與同海拔高度的正常人相比本病的紅細胞增多，紅細胞壓積及血紅蛋白濃度顯著增高，而且出現各種臨床癥狀Winslow對8例嚴重紅細胞增多，病人進行了放血治療經5周治療后血細胞比容從75%降到45%，肺動脈壓下降，心輸出量增加并且運動能力明顯提高但臨床癥狀的改善有很大的個體差異。由于紅細胞增生過度使血液黏度增加血流緩慢甚至小血管內微血栓形成致氧運輸能力減弱同時因病人的紅細胞23-DPG濃度異常增高使血紅蛋白氧解離曲線顯著右移，血液在肺部攝氧能力減弱動脈血氧飽和度進一步下降。造成紅細胞增生的原因可能與通氣驅動減弱引起的肺泡低通氣有關。
顯著肺動脈高壓是本病的另一特點Hultgren在秘魯(4540m)檢查出3例慢性高原病即混合型慢性高原病的血流動力學的變化，平均肺動脈壓50mmHg，右心房壓9mmHg，血細胞比容72%肺功能正常。當病人吸入100%氧時肺動脈平均壓下降到30mmHg，但仍高于同海拔高度正常人水平。高原缺氧是發生肺動脈高壓的根本原因。長期持久的肺動脈高壓使右心負荷加重右心肥厚以及衰竭；同時低氧性肺血管收縮以及肺動脈高壓，可使肺小動脈發生形態學改變，血管中層平滑肌增殖從而管腔狹窄肺循環阻力增大導致缺氧而引起肺動脈高壓以及肺血管形態學改變的機制很復雜，它包括神經體液、化學介質離子通道等因素參與。