• <table id="ceegc"></table>
  • <td id="ceegc"><option id="ceegc"></option></td>
  • <optgroup id="ceegc"></optgroup>
  • <td id="ceegc"></td>
  • <table id="ceegc"></table>
  • 發布時間:2022-06-27 20:41 原文鏈接: 副腫瘤性小腦變性的發病機制

      副腫瘤性變性彌漫性的影響小腦的蚓部和半球。其發病機制為患者體內出現對其腫瘤細胞和小腦浦肯野細胞起交叉反應的抗體抗-Yo抗體常見于PCD患者合并乳腺癌、卵巢癌或子宮癌。抗-Yo抗體為多克隆IgG抗體,在補體的參與下特異性的與小腦皮質中浦肯野細胞漿內的小腦變性相關抗原(CDR)發生免疫反應,同時也和腫瘤細胞內的相關抗原(CDR)起反應。免疫組化顯示Purkinje細胞有一種內質網顆粒性細胞質標記物,用Westernblot法研究Purkinje細胞蛋白提取物發現,兩種抗原的分子量分別為34kDa和62kDa。其他腫瘤合并小腦變性的患者體內一般無抗-Yo抗體存在,但曾有1例報告在非霍奇金淋巴瘤合并小腦變性時出現抗-Yo抗體陽性。在乳腺癌、卵巢癌等無小腦變性存在時不出現這種抗體。無腫瘤存在的小腦變性也不存在這種抗體。

  • <table id="ceegc"></table>
  • <td id="ceegc"><option id="ceegc"></option></td>
  • <optgroup id="ceegc"></optgroup>
  • <td id="ceegc"></td>
  • <table id="ceegc"></table>
  • www.mitao95.com