EAA的臨床表現取決于以下幾點：
①吸入抗原的免疫性，
②接觸粉塵的模式，如時間，次數，劑量等，
③機體的易感性，在上述3點中接觸粉塵的強度及次數是最為重要的決定因素，雖然EAA的臨床表現較為復雜，致病的抗原多種多樣，但總體來說可分為急性，亞急性和慢性3種。
1.急性型 急性病例通常有明顯的抗原接觸史，典型的癥狀有發熱（有時可高達40℃），咳嗽，畏寒，乏力和呼吸困難，癥狀往往在接觸抗原后4～6h出現，持續約18～24h，體格檢查可發現病人有發熱，呼吸困難，甚至發紺，雙肺有時可聞及濕性啰音，但哮鳴音很少見，有些病例僅有發熱，故常被誤診為病毒或細菌性肺炎，伴有急性癥狀的組織學反應是肺泡和肺間質的炎癥，炎細胞以淋巴細胞為主，其中大多數是具有細胞毒活性的CD8 T淋巴細胞，這與結節病所見的以CD4 T淋巴細胞為主相反，除了淋巴細胞外，漿細胞和激活的肺泡巨噬細胞數量也明顯增加，肺泡腔內有時可見到炎性滲出，免疫熒光染色方法可以見到肺間質和肺泡間隔有抗原沉著，但免疫球蛋白或補體很少見到，閉塞性細支氣管炎（OB）也有報道，隨著急性癥狀的緩解，組織學改變可逐漸恢復正常。
2.亞急性型 臨床癥狀較為隱匿，可以有咳嗽，咳痰，乏力和呼吸困難，食欲降低，容易疲勞和體重下降也可以見到，雙肺底爆裂音通常是主要體檢發現，一般來說無發熱。
3.慢性型 可以由急性型轉變而來，也可以無急性型表現，換言之，肺纖維化可以由反復大劑量吸入抗原引起，也可由長期小劑量吸入抗原引起，后者較常見于飼鴿者肺，空調性肺炎和另一些常年吸入室內環境和抗原相關的疾病，臨床表現通常是進行性呼吸困難，乏力，食欲降低和體重下降，這些癥狀常出現在疾病的晚期，通常在不可逆的肺間質纖維化發生之后，在無急性型存在的慢性病例，除了可能的慢性咳嗽外，一般無早期癥狀和體征，體檢可發現彌漫性爆裂音，在晚期病例通常有呼吸衰竭和肺心病的體征。
對急性期患者來說，由于經常有明確的抗原接觸史，故進一步的檢查是不必要的，只要病人脫離接觸抗原后，癥狀逐步緩解，診斷即可確立，但如果病人的生活，工作環境中沒有明確的過敏因素，吸入激發試驗可被用來確定過敏源與臨床癥狀之間的關系，吸入激發試驗雖然對闡明過敏源與臨床癥狀之間的關系有幫助，但對病人是有一定危害的，由于臨床應用時，可導致病人EAA癥狀，故臨床使用受到一定限制。
對于有呼吸道癥狀和限制型通氣功能障礙的病人，應懷疑有EAA的可能，就預防肺間質纖維化來說，重要的是早期診斷，仔細詢問病史非常重要，不僅對診斷有重要意義，而且對發現引起EAA的誘因有幫助，當從病史中得不到明確的線索，而臨床上又懷疑是EAA時，實驗室檢查對診斷有一定幫助。