慢性胰腺炎的發病機制

　　因病情輕重不同病理有較大變化，胰腺表面光滑，但不平整，呈木或石樣硬度，體積縮小，切面呈白色，主胰管狹窄，遠端擴張，重者可波及第1，2級分支，其末端常形成囊狀，管內有白色或無色液體，多數無細菌生長，常可見蛋白沉淀為結石的前身，頭頸部可見大小不等的囊腫，與主胰管相通，大者可以壓迫周圍臟器，有時可與周圍組織形成竇道，胰周圍硬化可影響鄰近組織，如膽總管狹窄，胃，十二指腸動脈狹窄，門脈受壓或血栓形成可引起門脈高壓。

　　顯微鏡檢查可見腺細胞變性壞死，葉間小管擴張，纖維組織增生，炎性細胞浸潤及組織硬化，血管變化不大，胰島受累最晚，約27%的病例腺細胞雖已嚴重受累甚至消失，但胰島尚清楚可見。

　　其病理生理改變表現為胰腺腺泡細胞大量分泌蛋白質，而胰管細胞分泌的液體及碳酸氫鹽并不增加，推測由于胰腺腺泡細胞分泌的胰石蛋白(Lithostathine)與GP2(一種可形成管型的蛋白)的濃度下降，且易在胰管中沉淀，這與慢性胰腺炎的形成密切相關。

　　胰外組織變化，常有膽道系統病變，消化性潰瘍病，胰靜脈血栓形成，門脈高壓亦不少見，少數病人有腹水形成及心包積液，脂肪壞死型者可出現皮下組織壞死，形成皮下結節。