江南大學青年女博導Cell子刊糖尿病研究重要發現

　　在我們體內微生物的數量是人類細胞的10倍。科學家們將所有的這些細菌統稱為微生物群（microbiota）。在某些情況下，病原菌可引起感染性疾病。但這些微生物也可以保護我們免于罹患某些疾病。

　　來自江南大學、法國國家健康與醫學研究院(INSERM)、法國巴黎第五大學等機構的研究人員，在近期的一項研究中揭示出了微生物群保護人體預防1型糖尿病的機制。這一研究發布在8月4日的《免疫》（Immunity）雜志上。

　　法國國家健康與醫學研究院成員Julien Diana是這篇論文的通訊作者。江南大學食品學院的孫嘉（Jia Sun）教授是這篇論文的第一作者。孫嘉教授的研究領域包括營養免疫；先天防御肽與免疫健康；免疫調節類生物制藥、營養產品研發。在Cell子刊《Immunity》、《Allergy》、《FASEB J》、《Am J Physiol》等免疫、過敏、生物學領域國際權威學術期刊上發表系列一作或通訊SCI論文，并在國際同行中產生重要影響。

　　為了對抗病原體，免疫系統開發出了各種機制來檢測、抵御、甚至消滅對機體有害的微生物。這包括抗菌肽和一些天然蛋白，它們通過破壞細胞膜來消滅這些病原菌。不僅免疫細胞，一些功能與免疫無關的細胞也可以生成這些物質。

　　研究小組將焦點放在了一類具有廣譜抗微生物活性的多功能抗菌肽cathelicidins上。除了它們的保護功能，這些抗菌肽也顯示出對幾種自身免疫性疾病具有免疫調控能力。因此，科學家們推測，cathelicidins有可能參與控制了1型糖尿病。1型糖尿病是一種因免疫系統中的某些細胞攻擊胰腺β細胞而引起的自身免疫性疾病。

　　首先，他們觀察到在未患病的小鼠中胰腺β細胞生成了cathelicidins，而有意思的是，在糖尿病小鼠中cathelicidins生成受損。

　　為了驗證這一假設，研究人員給cathelicidins生成缺陷的糖尿病小鼠注射了這一抗菌肽。Julien Diana說：“注射cathelicidins抑制了胰腺炎癥發展，阻止了這些小鼠形成自身免疫疾病。”

　　鑒于cathelicidins產生受控于腸道細菌生成的短鏈脂肪酸，研究小組調查了由短鏈脂肪酸導致糖尿病相關cathelicidin缺陷的可能性。確實，研究人員觀察到相比于健康小鼠，糖尿病小鼠的短鏈脂肪酸水平較低。

　　通過將來自健康小鼠的部分腸道細菌轉移到糖尿病小鼠體內，研究人員重建了正常的cathelicidin水平。同時，轉移微生物降低了糖尿病的發生率。

　　作者們表示：“這項研究提供了進一步的證據，證實在自身免疫性疾病中，尤其是在控制自身免疫糖尿病形成上，微生物群無可否認地發揮了作用。”

　　初步的數據及研究論文表明，相似的機制有可能也存在于人體中，這為開發出一些新的治療方法來對抗自身免疫糖尿病鋪平了道路。