《自然—神經科學》
高鹽飲食可能影響大腦健康
一項新研究表示，高鹽飲食可能導致小鼠腸道免疫系統發生變化，進而引發認知功能缺陷。該成果1月15日發表于《自然—神經科學》。
已知高鹽飲食會導致人類血壓升高，增加心血管疾病患病風險。在細胞層面上，過度的鹽攝入會導致內皮細胞（覆蓋血管的內表面，調節血管張力）功能異常，但是這種功能異常對于不同器官的長期影響仍未可知。
美國紐約威爾康奈爾醫學院的Costantino Iadecola與同事讓小鼠攝入高鹽飲食——與部分人類飲食中的高鹽程度比例相當。幾周后，小鼠內皮細胞出現功能異常，腦血流量減少，并且小鼠在多個行為測試中表現出認知受損，但是血壓沒有變化。高鹽飲食也增加了小鼠腸道內TH17白血細胞的數量，并提高了這些細胞所釋放的一種促炎癥分子（IL-17）水平。作者發現正是血流中IL-17的增加導致高鹽飲食對腦血管功能和行為造成了負面影響。
雖然這些都是根據小鼠實驗得出的結果，但是也表明了IL-17以類似方式影響人類腦血管內皮細胞，這意味著且不論高鹽飲食對血壓的影響如何，它還有可能對人類腦健康造成負面影響。值得注意的是，小鼠回歸正常飲食或通過藥物干預，可以逆轉高鹽飲食的后果，也即改變生活方式或研發新型處方藥有望幫助逆轉或預防相關后果。
《自然—生態與演化》
沙門氏菌或致墨西哥16世紀發生災難性流行病
根據本周《自然—生態與演化》在線發表的一篇論文，研究人員成功從16世紀墨西哥流行病受害者的牙齒中鑒定出了腸道沙門氏菌的基因組。該研究描述了已知美洲第一次出現的沙門氏菌，這些細菌似乎是由歐洲人帶來的，給當地造成了災難性的影響。
眾所周知，從人類遺骸中鑒定感染病致病病原體非常困難，因為大部分病原體都不會在骨骼上留下痕跡。研究人員使用了一種名為MALT的新型鑒定技術，從10名墨西哥原住民的牙齒中鑒定出了沙門氏菌的DNA序列。這些人被埋在“cocoliztli”（納瓦特語中指“瘟疫”）墳場，可以追溯至歐洲人與當地早期接觸時期。過去，有人根據cocoliztli流行癥狀的歷史記錄，提出造成疫情暴發的是某種傷寒。此次鑒定出腸道沙門氏菌（引起傷寒的細菌）則印證了這一觀點。
由于墨西哥的原住民之前從未接觸過腸道沙門氏菌（已知存在于中世紀的歐洲），因此極易感染，這也可以解釋為何cocoliztli的死亡率較高。在歐洲人與美洲人首次接觸后的幾個世紀里，他們之間以類似的方式發生了多種疾病（如天花、流感和麻疹）傳染。和傷寒一樣，這些疾病都不會在骨骼上留下痕跡；但是新技術MALT有望在未來幫助鑒定出致病DNA病毒和細菌病原體。
《自然—通訊》
激素降低小鼠對可卡因覓藥動機
1月17日《自然—通訊》發表的一項小鼠研究顯示，免疫細胞產生的一種激素可以改變小鼠對可卡因的覓藥動機，但不涉及其他獎賞。該研究還進一步表明，這種效果受到一個對獎賞處理具有關鍵性作用的腦區調控。以上發現表明可能存在一種潛在的治療方法，它可用于降低可卡因成癮者的覓藥動機，且不用擔心被濫用。
過去的研究已經確立了可卡因攝入與免疫系統之間的關聯，表現為可卡因成癮者對藥物的免疫應答發生變化。在本研究中，美國紐約西奈山伊坎醫學院的Drew Kiraly及同事發現在暴露于可卡因的小鼠中，粒細胞集落刺激因子（G-CSF）出現上調。G-CSF是免疫細胞產生的一種激素，是一種天然物質。向伏核（與獎賞相關的腦區）注射G-CSF會導致小鼠攝入更多可卡因，但不會改變小鼠攝入更天然的獎賞（糖水）的動機。如果向伏核注射抗體中和G-CSF，則會降低小鼠攝入可卡因的動機。
綜合而言，該研究結果表明調控伏核中的G-CSF可以改變影響小鼠攝入可卡因的生物化學信號。