1.病理性高PRL血癥病理性高PRL血癥多見于下丘腦-垂體疾病，以PRL瘤最為多見。除PRL瘤(或含有PRL瘤的混合瘤)外，其他下丘腦-垂體腫瘤、浸潤性或炎癥性疾病、結節病、肉芽
腫以及外傷、放射性損傷等均是由于下丘腦多巴胺生成障礙或阻斷垂體門脈血流致使多巴胺等泌乳素釋放抑制因子(PIF)不能到達腺垂體所致。由于泌乳素釋放因子(PRF)增多引起高PRL血癥的情況見于原發性甲減、應激刺激和神經源性刺激。慢性腎功能衰竭患者由于腎小球濾過清除PRL障礙而導致高PRL血癥。肝硬化患者由于雌激素和PRL在肝臟的滅活障礙致血PRL升高。某些風濕性疾病如系統性紅斑狼瘡(SLE)、干燥綜合征、系統性硬化癥也可出現高PRL血癥，但與疾病的活動性和血清學異常無相關性，自身免疫性疾病伴高PRL血癥的原因不明。高泌乳素血癥可伴或不伴溢乳。
2.藥物性高PRL血癥能引起高PRL血癥的藥物眾多，包括多巴胺受體拮抗劑、含雌激素的口服避孕藥、某些抗高血壓藥、阿片制劑及H2受體阻滯劑(如西咪替丁)等。其中多巴胺受體拮抗劑是一些具有安定、鎮靜或鎮吐作用以及抗抑郁、抗精神病類藥物。在常用劑量時血PRL一般不超過100μg/L。口服多潘立酮5～7天后所致高PRL血癥水平在35～70μg/L之間，偶可明顯升高，被誤診為PRL瘤。由于氯丙嗪和甲氧氯普胺(胃復安)的作用最強，25mg氯丙嗪可使正常人血清PRL水平增加5～7倍，故常用于PRL的動態試驗以協助PRL瘤的診斷。
3.PRL瘤PRL瘤的發病機制曾有過幾種假說。以往認為長期服用雌激素可能是PRL瘤形成的原因，但大規模研究表明口服避孕藥，尤其是低劑量的雌激素和PRL瘤的形成并無聯系。現認為垂體的自身缺陷是PRL瘤形成的起始原因，下丘腦調節功能紊亂僅起著允許和促進作用。用分子生物學技術在人類腺垂體腫瘤中找到一些候選基因，其中與PRL瘤有關的腫瘤激活基因有肝素結合分泌性轉型基因(heparin binding secretory transforming gene，HST)、垂體瘤轉型基因(pituitary tumor transforming gene，PTTG)。
腫瘤抑制基因有CDKN2A基因和MENI基因，后者在家族性多發性內分泌腺瘤綜合征-I型患者中被發現。由于這些基因的變異，解除了垂體干細胞的生長抑制狀態，轉化成某種或幾種腺垂體細胞，并發生單克隆增殖。在下丘腦激素調節紊亂、腺垂體內局部形成腫瘤，導致某種或幾種腺垂體激素自主性合成和分泌。特異性腫瘤分子標志物的發現有助于微腺瘤的早期診斷及治療，并為選擇合適的隨訪方案提供依據，對家族性MEN-I進行家族篩查也將成為可能。