臨床癥狀
與同等水平的原發性高血壓比較，腎實質性高血壓較原發性高血壓更易進展成惡性高血壓，發生率約為后者2倍。其中，IgA腎病、特別是增生硬化或硬化性IgA腎病繼發惡性高血壓尤常見。并且，與原發性惡性高血壓比較，腎實質性惡性高血壓預后更差，有作者統計，前者5年腎臟存活率為60%，而后者1年半腎臟存活率僅4%。
腎實質性高血壓的眼底病變常較重，心、腦血管并發癥常更易發生。這是因為腎實質疾病時除高血壓外，還常常存在其他復合心血管危險因素，如腎病綜合征時的脂代謝紊亂，糖尿病腎病時的糖代謝紊亂，腎功能不全時的貧血、高尿酸血癥、高同型半胱氨酸血癥、尿毒癥毒素、代謝性酸中毒及微炎癥狀態等，這些復合因素將明顯升高心血管并發癥的發生率。
在此，還需特別強調腎實質性高血壓對基礎腎臟病、尤其是慢性腎小球疾病進展的影響。慢性腎小球疾病時腎小球前小動脈呈舒張狀態，系統高血壓很易傳入腎小球，造成腎小球內高壓、高灌注及高濾過，此“三高”即能加速殘存腎小球硬化；同時，長期高血壓又能導致腎臟小動脈硬化，包括入球小動脈玻璃樣變，小葉間動脈及弓狀動脈肌內膜增厚，使小動脈壁增厚管腔變窄，繼發腎實質缺血。
損害(腎小球呈缺血性皺縮至缺血性硬化，腎小管萎縮及腎間質纖維化)。所以未能很好控制的腎實質性高血壓將明顯加速腎實質疾病進展，形成惡性循環。
尿蛋白量多的腎小球疾病，高血壓的腎損害作用更明顯，因為二者作用疊加。現知蛋白尿、尤其大量蛋白尿能致成腎小球內高壓、高灌注及高濾過，促進腎小球硬化；并且，濾過的蛋白質(包括補體及生長因子等)及與蛋白結合的某些物質(包括脂質及鐵等)被腎小管重吸收后，可活化腎小管細胞，釋放致病因子(如轉化生長因子β等)促進腎間質纖維化。因此，對合并蛋白尿的腎實質性高血壓患者，更需嚴格控制高血壓。
腎實質性高血壓主要診斷要點有：病人一般年齡較輕；既往有腎病史；肢體往往濕冷、蒼白的多；血壓以舒張壓較高、脈壓小、血壓波動小為特點；常有腎病的跡象如貧血、血尿、蛋白尿、夜尿、腎功能不同程度損害；B超檢查顯示雙腎實質呈彌漫性病變，雙腎皮質變薄等。
并發癥
可并發腎功能衰竭、高血壓腦病等并發癥。