薛紅衛研究員PLOSGenet最新研究成果

　　8月16日，中科院上海生命科學研究院薛紅衛研究員帶領的課題組，在國際著名遺傳學期刊《PLOS Genetics》在線發表了題為“Arabidopsis Type II Phosphatidylinositol 4-Kinase PI4Kγ5 Regulates Auxin Biosynthesis and Leaf Margin Development through Interacting with Membrane-Bound Transcription Factor ANAC078”的研究成果。本研究不但闡明了磷脂酰肌醇信號調控生長素原位合成及細胞分裂的機制，也為膜定位轉錄因子剪切入核的調控機制提供了重要線索。

　　磷脂酰肌醇（PI）信號通路，以及有關的第二信使分子肌醇1，4，5 –三羥甲基氨基甲烷磷酸鹽和各種磷脂分子，對于人類、動物和植物的多個生理過程是很重要的。PI 4-激酶（PI4K）可通過使肌醇環第4位置上的PI磷酸化，而催化PI 4-磷酸鹽（PI4P）的合成，并在發育和應激反應中發揮重要的作用。

　　高等植物葉邊緣發育是葉形態建成的最后步驟，葉邊緣的正常發育對于葉形態建成和葉片形狀形成非常重要。目前的研究表明，葉邊緣發育的調控主要涉及葉片細胞的分裂，此外，生長素在葉邊緣發育過程中也發揮了重要調控作用。薛紅衛課題組的研究發現，擬南芥磷脂酰肌醇-4-激酶PI4Kγ5，通過調控膜定位轉錄因子ANAC078的剪切，進而影響生長素的原位合成和葉邊緣發育。

　　該課題組前期在磷脂酰肌醇信號作用及該途徑與生長素互作調控植物生長發育方面開展了系統工作，進一步的遺傳學研究發現，II類磷脂酰肌醇-4-激酶 PI4Kγ5的功能缺失體pi4kγ5-1表現出葉裂增強的表型，細胞學觀察和分析發現，突變體葉裂增強是由于生長素促進的葉邊緣突起處細胞分裂增加而導 致的，pi4kγ5-1的葉邊緣生長素含量增加。進一步的研究表明，PI4Kγ5與膜定位轉錄因子ANAC078相互作用，并促進其蛋白剪切及入核，剪切 入核的ANAC078直接抑制生長素合成相關基因YUC2和YUC4的轉錄及生長素的合成，維持正常細胞分裂和葉邊緣發育。

　　轉錄因子通過調控下游基因轉錄發育重要調控作用，近來的研究表明，一些膜（質膜、細胞器膜等）定位的轉錄因子通過蛋白剪切后入核調控基因轉錄，本研究不但闡明了磷脂酰肌醇信號調控生長素原位合成及細胞分裂的機制，也為膜定位轉錄因子剪切入核的調控機制提供了重要線索。