西南大學特聘教授揭示癌癥新機制

　　CSN6是組成型光形態發生因子9信號復合體的一個關鍵亞基。CSN6可以通過泛素-蛋白酶體系統調控癌癥相關蛋白（比如p53、c-myc和c-Jun）的降解，因此受到了研究者們的廣泛關注。

　　西南大學的研究人員最近在Oncogene雜志上發表文章，揭示了CSN6在膠質母細胞瘤（GBM）中的生物學功能和分子機制。這篇文章的通訊作者是西南大學特聘教授崔紅娟（Hongjuan Cui）。崔紅娟教授的主要科研領域包括腫瘤生物學及腫瘤干細胞的研究；家蠶、昆蟲干細胞生物學發育及細胞生物學領域；腫瘤藥效評價及轉化醫學。

　　GBM是一種常見的侵襲性成人腦瘤，現有標準療法只能稍許延長患者的生命，大多數患者都會在確診后一至兩年內死亡。 研究人員發現，與正常腦組織相比GBM腫瘤存在CSN6的過表達。CSN6能夠促進GBM細胞的增殖、遷移和入侵，而且CSN6的這些影響依賴于 EGFR。研究顯示，CSN6會降低EGFR的泛素化水平，正調控EGFR的穩定性。

　　這項研究首次描述了CSN6互作E3連接酶（CHIP）在癌細胞中調控EGFR泛素化的作用。研究人員指 出，CSN6會增加CHIP自身泛素化，降低其穩定性。在腫瘤樣本中，CSN6能減少CHIP的表達，增加EGFR的表達。CSN6-CHIP-EGFR 通路有望成為治療癌癥的潛在靶標。

　　膠質母細胞瘤是最常見也是最致命的成人腦瘤，盡管科學家們已經進行了多年研究，這種腫瘤依然棋高一著。膠質母細胞瘤 的侵襲性和耐藥性來自于一小群腫瘤細胞，這些細胞被稱為膠質母細胞瘤干細胞。麻省總醫院MGH的研究人員發現，有四種轉錄因子的活性可以幫助人們鑒別這些 腫瘤干細胞。這項研究成果發表在Cell雜志上。

　　Science雜志前不久發表的一項研究表明，腫瘤抵抗癌癥治療并不一定是出了內部問題。研究人員發現，大腦腫瘤與腫瘤微環境的相互作用，也會使其對藥物產生抗性。好在用藥物靶標相關信號通路可以解決這個問題。

　　南京醫科大學的研究人員揭示了腦膠質瘤母細胞瘤（GBM）抵抗替莫唑胺（TMZ）的新機制。該研究于今年三月發表于 美國癌癥研究協會(American Association for Cancer Research，AACR)著名雜志Cancer Research（最新影響因子9.329）上，為逆轉 TMZ 獲得性耐藥提供了新的方法和思路。