近日，來自美國的研究人員在國際學術期刊JCI上發表了一項最新研究進展，他們發現miR-31在人類肺腺癌中存在過表達，對于促進肺癌發生和進展具有重要作用。這一發現為肺癌靶向治療藥物開發提供了一個新的潛在靶點。
肺癌是導致癌癥死亡的重要癌癥類型之一，而腺癌是非小細胞肺癌的主要亞型，在肺癌形成和進展過程中存在許多基因調控方面的巨大變化。MicroRNA是一類非編碼RNA，這種RNA主要通過結合3`端非翻譯區，導致翻譯水平下降或促進靶向mRNA的降解進而調節mRNA表達。
MicroRNA是重要的基因表達調控因子，許多研究已經證明異常的miR表達與癌癥發生有關。但是對于參與肺癌發生的miR仍了解較少。
在這項研究中，研究人員發現miR-31在人類肺腺癌中存在過表達現象，并且miR-31的過表達與病人生存率下降存在關聯性。他們構建了一個能夠在肺部特異性表達miR-31的轉移基因小鼠模型用以檢測miR-31在肺部的致癌能力。
通過這一模型研究人員觀察到誘導miR-31表達能夠導致肺部增生，隨后出現腺瘤的形成，最終發展為腺癌。除此之外，在小鼠體內誘導表達的miR-31還能夠與KRAS突變協同促進肺癌形成。研究表明miR-31能夠調節肺上皮細胞生長，同時研究人員還在RAS/MAPK信號途徑中鑒定出6個負調控因子是miR-31的直接靶向目標。
這項研究發現miR-31是促進肺癌形成的一個重要推動因素，特別是在促進KRAS突變介導的癌癥發生方面作用更加顯著，這項研究還證明miR-31能夠直接靶向并抑制RAS/MAPK信號途徑內一系列負調控因子的表達，因此miR-31或可成為抑制肺癌發生發展的新靶點。
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