Ras2MAPK信號轉導途徑
Ras上游通路
Ras能被復雜的網絡激活.首先，被磷酸化激活的受體如PDGFR,EGFR直接結合生長因子受體結合蛋白（Grb2），這些受體也可以間接結合并磷酸化含有src同源區2(SH2）結構域的蛋白質（例如Shc,Syp）后，再激活Grb2.第二，Grb2的src同源區3(SH3）結構域與靶蛋白如mSos1,mSos2,C3G及發動蛋白（dynamin）結合.C3G與連接蛋白Crk的SH3結構域結合后耦聯酪氨酸磷酸化而激活Ras.Crk也能結合mSos1激活Ras.Grb2與激活的受體結合促進鳥苷酸交換因子（Sos）蛋白定位在與Ras相鄰的細胞膜上.這樣，Sos與Ras形成復合體，GTP取代GDP與Ras結合后，Ras被激活，當GTP水解成GDP后Ras失活.Ras具有內在GTPase活性，它的活性可被RasGAPs調節，因而RasGAPs扮演Ras活性調節劑的角色.另外，Ras失活也受到高度調節。有三種蛋白質能水解GTP使Ras失活，它們分別是P120GAP,neurofibromin和GAP1m，統稱為RasGAPs.
Ras下游通路
至今，Ras/Raf通路是最明確的信號轉導通路.當GTP取代GDP與Ras結合，Ras被激活后，再激活絲蘇氨酸激酶級聯放大效應，招集細胞漿內Raf1絲蘇氨酸激酶至細胞膜上，Raf激酶磷酸化MAPK激（MAPKK),MAPKK激活MAPK.MAPK被激活后，轉至細胞核內，直接激活轉錄因子.另外，MAPK刺激Fos,Jun轉錄因子形成轉錄因子AP1，該因子與myc基因旁的特異的DNA序列結合，從而啟動轉錄.myc基因產物也是轉錄因子，它能激活其他基因.最終，這些信號集中起來誘導D型Cyclin的表達和活性.D型Cyclin與Cyclin依賴性激酶（如CDK4和CDK6）形成復合體，該復合體的形成促使細胞從G1期進入S期.因此，Ras/Raf通路在受體信號和G1期進展之間起著關鍵作用.然而，Ras/Raf通路不是調控G1期進展的惟一通路.Ras與Raf單獨結合不能促進Raf激酶活性，同時，Raf能被不依賴Ras的機制所激活（例如能被Src酪氨酸激酶和PKC所激活），MAPK也能被不依賴Ras機制（如通過調節整合素的活性）所激活.表明級聯反應每一個信號蛋白質都能被多個上游蛋白質所激活，而它們也可能有另外的靶蛋白.另一個重要的Ras通路效應物是Cyc2lin依賴性激酶抑制劑P21Waf1/cip1，它被Ras所誘導，抑制Cdk2CyclinE和Cdk2CyclinA復合體的活性，從而阻斷DNA的合成.