顧偉團隊發現p53誘導細胞鐵死亡的必需基因和分子機制
鐵死亡(ferroptosis)是近幾年發現的一種新的細胞死亡方式（2012年被命名），是在小分子物質誘導下發生的氧化性細胞死亡，具有鐵離子依賴性。鐵死亡與帕金森綜合征、胰腺癌等多種疾病相關，并發現可以通過激活或抑制鐵死亡來干預疾病的發展，因此鐵死亡成為近年來的研究熱點。 p53基因是最早發現的抑癌基因，也是研究的最多最深入的抑癌基因，p53基因主要通過誘導細胞周期停滯、誘導細胞凋亡等方式抑制癌癥，最近的研究表明，p53基因除了誘導細胞凋亡，還可以誘導細胞鐵死亡。但p53誘導細胞鐵死亡的具體因子和分子機制仍然不清楚。 2019年4月8日，哥倫比亞大學顧偉教授團隊在 Nature 子刊 Nature Cell Biology 雜志發表了題為：ALOX12 is required for p53-mediated tumoursuppression through a distinct ferroptosispathway ......閱讀全文
P53基因缺失怎么回事
基因突變的研已成為當今生命科學研究的熱點之一，檢測方法也隨之迅速發展。人類細胞癌基因的突變類型已如上所述，對于基因突變的檢測，1985以前，利用Southern印跡法，可以篩選出基因的缺失、插入和移碼重組等突變形式。對于用該法法不能檢測的突變，只能應用復雜費時的DNA序列測定分析法。多聚酶鏈反應
腫瘤檢測p53基因檢測介紹
p53基因檢測介紹： 正常的p53基因編碼53kD的蛋白，在細胞周期中起重要的調節作用，對細胞癌變有抑制作用，并由此而得名。當該基因發生點突變、缺失和滅活時，即由野生型轉變為突變型，反而促進腫瘤的發生和發展。p53基因檢測正常值： 無突變。p53基因檢測臨床意義： 該項檢測用于各類腫瘤發生機制
p53基因的產物及功能
P53蛋白N一端為酸性區1～80位氨基酸殘基，C-端為堿性區319～393位氨基酸殘 基，正常的P53蛋白在細胞中易水解，半衰期為20分鐘，突變性P53蛋白半衰期為1.4～ 7小時不等，P53蛋白N端有一個與轉錄因子相似的酸性結構域，與GAL4的DNA結合區重 組時，融合蛋白能激活GAL4操縱子轉錄
p53基因的重要性
p53基因位于17號染色體p13，全長16-20kb，含有11個外顯子，轉錄2.8kb的mRNA，編碼一種分子量為43.7KDa的P53蛋白質，是一種核內磷酸化蛋白。因蛋白條帶出現在Marker所示53KDa處，命名為P53。p53基因是人體一種腫瘤抑制基因（tumor suppressor gen
p53基因的臨床應用（二）
簡介?? ?P53蛋白主要分布于細胞核漿，能與DNA特異結合，其活性受磷酸化、乙酰化、甲級化、泛素化等翻譯后修飾調控。正常P53的生物功能好似“基因組衛士（guardian of the genome）”，在G1期檢查DNA損傷點，監視基因組的完整性。如有損傷，P53蛋白阻止DNA復制，以提
Cell－Metab:－中性粒細胞抗鐵死亡作用，促進乳腺癌癥轉移
轉移是癌癥死亡和發病的主要原因。免疫檢查點阻斷（ICB）藥物atezolizumab和pembrolizumab聯合化療已被批準用于治療PD-L1+轉移性三陰乳腺癌（TNBC）患者。然而，免疫療法耐藥性仍然是一個巨大的挑戰。 許多臨床前研究支持TIN的促腫瘤和促轉移功能，而TIN的抗腫瘤活性通
Nature子刊－：揭示鐵死亡在腫瘤干細胞特性維持中的作用
在腫瘤動態平衡過程中，癌細胞在干細胞樣態和分化態之間表現出表型平衡。這種亞群可塑性的功能和機制在很大程度上仍不清楚。 2022年3月16日，中國科學技術大學朱濤團隊與清華大學深圳國際研究生院Peter E Lobie團隊聯合在Nature Communications 雜志上發表了題為“Can
細胞新型死亡方式雙硫死亡
關于細胞的程序性死亡的相關研究一直是生命科學的熱門領域，無論是持續火熱的"鐵死亡" （推文：鐵死亡是什么，如何檢測？您要的 “一文通” 來了）。還是正在生信領域大方異彩的 “銅死亡” （推文：空降 "熱搜" 銅死亡丨解鎖細胞死亡新方式），都涉及到 "離子轉運"。在轉運過程中，溶質載體 （Solu
中科院Cell子刊發表p53研究新發現
來自中國科學院的研究人員在新研究中證實，鐵代謝通過引導Heme-p53相互作用，調節p53定位、穩定性和功能調控了p53信號通路。 論文的通訊作者是中科院上海生命科學研究院胡榮貴(Ronggui Hu)研究員，其主要研究方向為蛋白質降解調控與分子識別。 鐵是細胞生存、增殖和
關于p53基因治療的簡介
基因治療是指以改變人類遺傳物質為基礎的生物醫學治療。是通過一定方式將人的正常基因或有治療作用的DNA順序導入人體靶細胞，去糾正基因的缺陷或者發揮治療作用。因此基因治療針對的是疾病的根源—異常的基因本身。 癌癥是一種基因病，是人體細胞在外環境因素作用下，內在多種前癌基因被激活和抑癌基因失活的多階
抑癌基因p53助紂為虐來致癌
最近，美國斯克里普斯研究所(TSRI)的科學家們“當場捕獲”了一個致癌突變。這項新的研究發現，存在于在幾種人類癌癥（包括白血病、神經膠質瘤和黑色素瘤）中的一個基因突變，能夠促進侵略性腫瘤的生長。 TSRI的副教授Eros Lazzerini Denchi與紐約大學(NYU)醫學院的Agnel
P53基因突變相關介紹
P53正常功能的喪失，最主要的方式是基因突變，通過腫瘤中大量的突變體分 析，證實大部分突變是位于4個突變熱點之一的錯義突變。這4個突變熱點是aa129～146、 171～179、234～260、270～287：正對應于P53基因進化最保守區段，體外實驗證實突 變體失去特異位點的結合能力，此外，突變體
關于P53基因突變的介紹
P53正常功能的喪失，最主要的方式是基因突變，通過腫瘤中大量的突變體分 析，證實大部分突變是位于4個突變熱點之一的錯義突變。這4個突變熱點是aa129～146、 171～179、234～260、270～287：正對應于P53基因進化最保守區段，體外實驗證實突 變體失去特異位點的結合能力，此外，突
p53基因治療的功能作用
p53基因是研究最透徹，功能最強大的一種抑癌基因。野生型p53對細胞周期和凋亡起關鍵性作用，尤其是對受照射、細胞毒制劑、熱療打擊的癌細胞，起更大的殺傷作用。其主要作用為：抑制并殺滅腫瘤細胞；與放、化療手段協同，增強其殺滅癌細胞的功效，達到1+1大于2的效果；抑制腫瘤血管生成，有效防止腫瘤的復發、轉移
p53基因檢測的臨床意義
該項檢測用于各類腫瘤發生機制的研究、腫瘤的診斷治療及預后評價。 1.90%的SCLC患者組織標本中可檢測到p53基因突變，NSCLC患者約60%突變。 2.突變者多對放化療反應差，也容易發生轉移，可作為治療療效和預后判定的指標。 3.若p53基因常在腫瘤發生的早期發生突變，則有助于腫瘤的早
概述p53基因的產物及功能
P53蛋白N一端為酸性區1～80位氨基酸殘基，C-端為堿性區319～393位氨基酸殘 基，正常的P53蛋白在細胞中易水解，半衰期為20分鐘，突變性P53蛋白半衰期為1.4～ 7小時不等，P53蛋白N端有一個與轉錄因子相似的酸性結構域，與GAL4的DNA結合區重 組時，融合蛋白能激活GAL4操縱子
鐵死亡信號通路有助開發頑疾的靶向療法
鐵死亡(Ferroptosis)是最近研究人員發現的一種調節性壞死形式，Ferroptosis是近年來發現的一種由鐵依賴的氧化損傷引起的細胞死亡模式，與凋亡、壞死、自噬不同。這一死亡過程的標志為細胞質和脂質活性氧增多、線粒體變小以及線粒體膜密度較大。截止到現在為止，這種死亡方式被認為是一種治療腫
腫瘤治療的“鐵器”時代誘導鐵死亡治療腫瘤
鐵對細胞生長分裂的重要性 鐵元素對細胞生長分裂至關重要。然而由于鐵可以催化生成有毒活性氧（ROS），胞內鐵含量必須嚴格控制。也許由于鐵含量高于正常細胞，快速生長的癌細胞對ROS壓力更敏感。最近，兩篇發表在《Nature Nanotechnology》的文章發現了兩種FDA批準用于臨床的納米顆
Adv－Sci：發現天然小分子，誘導胃癌鐵死亡
胃癌（GC），是全球健康領域的重要挑戰，是全球第五大最常見癌癥和第三大癌癥相關死亡原因。胃癌患者的預后通常較差，五年生存率低于30%，作為標準治療方案的傳統化療療效有限，且存在顯著副作用。盡管靶向治療和免疫治療等治療方法取得了進展，但這些療法在胃癌仍然面臨挑戰。靶向治療往往面臨耐藥性且療效有限，
細胞死亡的原因
死亡的原因很多，一切損傷因子只要作用達到一定強度或持續一定時間，從而使受損組織的代謝完全停止，就會引起細胞、組織的死亡。 在多數情況下，壞死是由組織、細胞的變性逐漸發展來的，稱為漸進性壞死。壞死多為細胞受到強烈理化或者生物因素作用引起細胞無序變化的死亡過程。表現為細胞脹大、細胞膜破裂、細胞內容
什么是細胞死亡？
細胞死亡是細胞衰老的結果，是細胞生命現象的終止。包括急性死亡（細胞壞死）和程序化死亡（細胞凋亡）。細胞死亡最顯著的現象，是原生質的凝固。事實上細胞死亡是一個漸進過程，要決定一個細胞何時已死亡是較因難的。除非用固定液等人為因素瞬間使其死亡。那么，怎樣鑒定一個細胞是否死亡了呢？通常采用活體染色法來鑒定。
紅細胞死亡記
紅細胞是血液中數量最多的一種血細胞，也是脊椎動物體內通過血液運送氧氣的最主要的媒介，同時還具有免疫功能。紅細胞也沒有線粒體，它們通過分解葡萄糖釋放 能量。運輸氧氣，也運輸一部分二氧化碳。運輸二氧化碳時呈暗紫色，運輸氧氣時呈鮮紅色。紅細胞正常壽命是平均為120天，然而由于其他因素的影響，紅細胞
死亡細胞加點技巧
死亡細胞是一款非常不錯的橫版動作冒險游戲，游戲中人物通過加點進行強化，深空高玩帶來死亡細胞加點技巧，讓你更加強力。關于加點以及特殊技巧首先說一下，要靈活運用翻滾，不然一定會GG，其次，我個人并不建議加什么武器攻擊力{這是個玩技能的游戲，你還指著一刀一刀砍??}，建議吧商店里的卷軸都加在技能上，不要加
生化與細胞所揭示鐵代謝調控癌癥發生發展新機制
????? 國際學術期刊Cell子刊《Cell Reports》近日在線發表了中國科學院上海生命科學研究院生化與細胞所胡榮貴課題組的最新研究成果，報道了鐵及血紅素代謝通過調節p53蛋白的穩定性直接調節細胞內 p53 信號通路功能的全新的分子機制。這項工作既有助于闡明機體鐵代謝水平過高 (
死亡基因的研究意義
這一特別的基因會影響一個人會在一天的哪個時間段內死去。人體內幾乎所有的生理過程都有一個晝夜節律，這意味著，它們的高峰值主要出現在一天的某個時間段內。甚至死亡(也是一種生理過程)也有它的晝夜節律，大多數人的死亡晝夜節律平均出現在早晨，所以大多數人通常死于早晨。有些人死亡節律時間段在上午11點左右。研究
Cell－Reports：恢復p53基因誘導Par4旁分泌殺死癌細胞
近日，Kentuck大學研究率領完成的一項新研究表明，激活正常細胞的腫瘤抑制基因p53使它們分泌Par-4(另一個強有力的腫瘤抑制蛋白)，能誘導癌細胞死亡。 這一發現可能幫助研究人員破譯如何才能抑制抗其他治療腫瘤細胞的生長。腫瘤抑制基因p53的缺失往往有助于腫瘤抵抗治療。在發表于Cell
《癌細胞》：美研究發現腦癌與腫瘤抑制基因p53缺陷有關
據《每日科學》網站6月6日報道稱，美國密歇根大學的一個研究小組發現，腦癌與大腦神經干細胞中的腫瘤抑制基因p53缺陷有關。此項發現將有助于找到更好的預防和治療腦癌的方法。該研究成果刊發在6月2日出版的《癌細胞》雜志上。 研究文章稱，研究人員首次發現，惡性膠質瘤可能源于位于在腦下室區(SVZ)
許大千/呂志民/周欽合作揭示腫瘤細胞防御鐵死亡新機制
多細胞生物在發育過程中，存在著多種預定的、受到精確控制的細胞程序性死亡，例如細胞凋亡（Apoptosis）、程序性壞死（Necroptosis）、細胞焦亡（Pyroptosis），以及鐵死亡（Ferroptosis）等。 鐵死亡（Ferroptosis）是2012年由哥倫比亞大學 Brent
基因簇調控水稻免疫和細胞死亡的分子機制
該研究利用基于代謝物的全基因關聯分析在水稻9號染色體上鑒定到控制羥基肉桂酰腐胺代謝物合成的基因簇。該基因簇由一個鳥氨酸脫羧酶基因( OsODC )和兩個串聯的腐胺羥基肉桂酰轉移酶基因(OsPHT3 和OsPHT4 )組成。功能分析表明，基因簇中三個基因均正調控水稻抗病性，并且 OsPHT3
關于p53基因的維持基因組穩定作用介紹
DNA受損后，由于錯配修復的累積，導致基因組不穩定，遺傳信息發生改變。P53可參與DNA的修復過程，其DNA結合結構域本身具有核酸內切酶的活性，可切除錯配核苷酸，結合并調節核苷酸內切修復因子XPB 和XPD的活性，影響其DNA重組和修復功能。P53還可通過與P21 和GADD45形成復合物，利用