Davison綜合征的發病機制及臨床表現
發病機制 脊髓前動脈供給脊髓腹側2/3區域的血運，當血管閉塞后，引起脊髓腹側和外側索的損害。 病理改變： 肉眼可見脊髓腹側及側面軟化皺縮及色澤變淡。脊髓部分區域早期充血水腫，可累及一個或數個節段，在同一患者，每節段損害的軟化區域大小并不一致，這是由于每個節段的側支循環不同以及局部血管解剖的不同所致。軟化區域呈典型的梗死性改變。 鏡下可見脊髓軟化灶中心部壞死，周圍有膠質細胞增生，神經細胞變性，髓鞘脫失，格子細胞形成。 臨床表現 Davison綜合征發病多急驟，常常數小時至數天內癥狀發展至高峰。此病常有根性疼痛或麻木，提示病變的上界。常見的病變區域多在頸或胸脊髓。其次位于腰段，位于延髓者較少見。 頸段脊髓前動脈血栓形成 根痛位于頸部或肩部。若位于頸膨大則根痛在上肢，繼而出現手肌萎縮。脊髓受損后出現四肢癱瘓，初呈弛緩性的“脊髓休克”，以后漸漸為痙攣性癱瘓。早期以大小便功能障礙及感覺分離為特征性變化，痛覺和溫度覺喪失......閱讀全文
Davison綜合征的鑒別診斷
有些Davison綜合征患者除注意腦脊液改變外，應注意有否其他全身性疾病，如結節性動脈周圍炎及梅毒等病。Davison綜合征應須與下述疾病鑒別： 急性感染性脊髓炎 本病多見于青年成人。病前可有發熱等感染史。多為完全的脊髓橫貫性損害，有時也可表現為Davison綜合征。病初腦脊液常有輕度白細胞
Davison綜合征的輔助檢查
MRI表現：急性期脊髓增粗，腫脹，T1WI呈低信號，T2WI呈高信號。發病1～3周病灶明顯強化，慢性期可表現為脊髓萎縮。
Stargardt病的發病機制及臨床表現
發病機制 機制不清，但發現視網膜深層的黃色斑點是視網膜色素上皮內的黏多糖及大量脂褐質的沉積物。造影時由于過量的脂褐質遮蔽脈絡膜熒光而出現脈絡膜淹沒癥 臨床表現： 在漫長的經過中可分成初期、進行期、晚期3個階段 1.初期 眼底完全正常但中心視力已有明顯下降因此易被誤診為弱視或癔病。如果此時
滑石病的發病機制及臨床表現
發病機制 長期吸入滑石粉主要引起類結節纖維化、彌漫性間質纖維化和異物肉芽腫。間質纖維化與石棉肺表現相似，分布在呼吸細支氣管周圍，除網狀纖維外尚有少量膠原纖維呈不規則排列。肉芽腫由上皮樣細胞和異物巨細胞所組成。在巨細胞內可見到有雙折光的滑石顆粒。在胸膜上出現胸膜增厚，甚至胸膜斑，常稱為“滑石斑”
毛霉病的發病機制及臨床表現
發病機制 (一)感染途徑：毛霉菌侵入人體的途徑有呼吸道、消化道、皮膚以及新生兒的臍部。國外文 獻以呼吸道為主，鼻、腦型和肺部感染約占1/3～2/3［2］，國內 則以消化道(胃毛霉病)為最多約占2/3［3］，此差異可能與該類型患者一般情況好 、病程較長、病死率低、確診率高有關。 (二)作用機理
腎絞痛的發病機制及臨床表現
發病機制 主要有以下二種： 1.結石在腎盂、輸尿管內急促移動或突發嵌頓，導致上尿路急性梗阻，由于管腔內壁張力增加，這些部位的疼痛感受器受到牽拉后引起劇烈疼痛； 2.輸尿管或腎盞壁水腫和平滑肌缺血使炎癥遞質增加，激活了更多的疼痛感受器，進一步加重了痛感。 臨床表現 急性腎絞痛的典型臨床表
脊索瘤的發病機制及臨床表現
發病機制 脊索瘤表現為光滑性結節腫瘤，組織為白色半透明膠凍狀，含大量黏液伴，廣泛出血時呈暗紅色。瘤體邊緣常呈分葉狀或結節狀，表面有一層纖維組織包膜一般不穿破進入鄰近臟器。鏡下見腫瘤細胞較小，立方形、圓形或多角形，胞膜清楚胞質量多紅染常見空泡，空泡大者可達到一般細胞體積的幾十倍，即所謂“大空泡細
小兒血尿的發病機制及臨床表現
發病機制 1. 免疫機制介導的腎小球基底膜損傷 免疫復合物（或原位復合物）沉積于腎小球，激活補體，引起免疫炎癥損傷，導致腎小球基底膜斷裂，通透性增加，紅細胞漏出，出現血尿。 2. 腎小球基底膜結構異常 如薄基底膜腎病、Alport 綜合征。 3. 腎血管的損傷 如高尿鈣癥的鈣微結晶、結石、
瞼外翻的發病機制及臨床表現
發病機制 各種瞼外翻的共同機制為維持眼瞼內翻與外翻的力量失衡所引起。其中， 1、痙攣性：由于眼瞼皮膚緊張，眶內容充盈眼輪匝肌痙攣壓迫瞼板上緣（下瞼的瞼板下緣）所致。 2、老年性：由于老年人的眼輪匝肌功能減弱，眼瞼皮膚及外眥韌帶也較松弛，使瞼緣不能緊貼眼球，終因下瞼本身重量下墜而外翻。加上外
腦干損傷的發病機制及臨床表現
發病機制 腦干位于腦的中心，其下為斜坡，背負大小腦，當外力作用于頭部時，腦干除了可直接撞擊于堅硬的斜坡骨質外，還可受到大腦和小腦的牽拉，扭轉，擠壓及沖擊等致傷，其中以鞭索性，扭轉性和枕后暴力對腦干的損傷最大，通常額部受傷時，可使腦干撞擊于斜坡上；頭側方暴力作用使腦干嵌挫于同側小腦幕切跡上，枕后
Kennedy病的發病機制及臨床表現
發病機制 Kennedy病（SMA）的病因和發病機制一直是神經病學研究中的一個難題。近幾年來在SMA基因定位的研究方面取得了很大進展。1995年，不同研究小組分別報道了3個SMA候選基因。法國Lefebvre等在5q13.1區域發現了運動神經元生存（survival motor neuron，
黃色瘤的發病機制及臨床表現
發病機制 發病機制尚不完全清楚。黃色瘤中以瞼黃瘤及扁平黃瘤比較常見，呈淡黃色、柔軟、略高出皮膚表面、與正常皮膚分界清楚、呈小片狀或米粒大小的斑塊，瞼黃瘤常常發生上眼瞼與內眥部位，而下瞼較少發生。表皮正常或壓迫性變薄，可見真皮中泡沫細胞或黃瘤細胞浸潤，有Touton多核巨細胞與膽固醇和膽固醇酯沉
腦膿腫的發病機制及臨床表現
發病機制 腦膿腫的形成是一連續過程，可分為三期： (1) 急性腦膜炎、腦炎期：化膿菌侵入腦實質后，病人表現明顯全身感染反應和急性局限性腦膜炎、腦炎的病理變化。腦炎中心部逐漸軟化、壞死，出現很多小液化區，周圍腦組織水腫。病灶部位淺表時可有腦膜炎癥反應。 (2) 化膿期：腦炎軟化灶壞死、液化，
高鈣血癥腎病的發病機制及臨床表現
發病機制 高鈣血癥對腎臟主要的影響是使腎血流量和腎小球濾過率下降，可能是通過兒茶酚胺釋放，使腎小球血管收縮引起；由于鈣能使腎小管對水的通透性降低，抑制髓襻Na-K泵而使Na+重吸收減少髓質高滲區滲透壓降低，鈣能降低遠曲小管對抗利尿激素的敏感性，因而影響水重吸收又使腎濃縮功能下降；此外鈣鹽可沉積
膿毒癥的發病機制及臨床表現
發病機制 膿毒癥的根本發病機制尚未明了，涉及到復雜的全身炎癥網絡效應、基因多態性、免疫功能障礙、凝血功能異常、組織損傷以及宿主對不同感染病原微生物及其毒素的異常反應等多個方面，與機體多系統、多器官病理生理改變密切相關，膿毒癥的發病機制仍需進一步闡明。 1. 細菌內毒素：研究表明細菌的內毒素可
慢性多潛能性免疫增生綜合征的發病機制及臨床表現
發病機制 慢性多潛能性免疫增生綜合征發病機制還不清楚。病人T細胞亞群分析發現本病為T細胞病變，有的病例以抑制性T細胞（TS）增多為主，有的以輔助性T細胞（TH）增多為主，亦有二者都增多。這些T細胞可能產生B細胞刺激因子，促使B細胞增殖，并分泌免疫球蛋白。 1.體內免疫球蛋白產生異常增多，病人
神經系統副腫瘤綜合征的發病機制及臨床表現
發病機制 1.抗體介導學說 Wilkinson(1964)描述伴神經肌肉病的腫瘤患者血清中存在自身抗體，已證實骨髓瘤性多發性神經病Lambert-Eaton綜合征等均與抗體介導的免疫反應有關用副腫瘤抗原免疫動物或被動輸入腫瘤抗體可復制出與人類副腫瘤病變及臨床表現相同的動物模型。 2.細胞免疫
顱內低壓綜合征的發病原因及發病機制
發病原因 若腦脊液分泌減少，或腦脊液外漏，則引起顱內低壓綜合征，常見病因有脈絡叢損傷，腰椎穿刺后，外傷或腦膜炎等。 顱內低壓綜合征分為原發性和癥狀性兩種，癥狀性又包括多種類型，各型病因不盡相同，主要是由于顱腔內容物的容積減少引起： 1.腦脊液容量的減少，最為常見。 2.腦血容量的減少。
雪潑綜合征的病因及發病機制
病因 雪潑綜合征征病因未明，具有顯著的家族傾向，為常染色體顯性遺傳。 發病機制 雪潑綜合征多為常染色體顯性遺傳。發病機制目前尚未明了，以兒童為多。Sarrosi等報告1例家族性雙側甲狀旁腺腫瘤，合并雙側嗜鉻細胞瘤及雙側甲狀腺髓樣癌，并復習文獻，謂嗜鉻細胞瘤合并甲狀旁腺腺癌時，則甲狀腺髓樣癌
巴特氏綜合征的病因及發病機制
病因 本病原發病因尚無定論。多數學者認為是常染色體隱性遺傳性疾病。曾有一家9個同胞中5個患病和一家連續二代4例患病的報告。可能的原因有鶒： 1.氯化鈉丟失性腎小管缺陷 近端腎小管缺陷、遠端腎小管缺陷、遠端和近端腎小管缺陷、髓襻升支粗段缺陷、為膜缺陷的一部分等。 2.失鉀性腎小管缺陷。 3
Pancoast綜合征的發病機制及臨床癥狀
發病機制 腫瘤侵犯骨及通過胸腔入口的神經叢而引起癥狀，若第1，2肋骨被破壞，可有局部疼痛；臂神經叢受累時，可有上肢感覺或運動障礙；交感神經鏈被累及，可引起Horner綜合征。 臨床癥狀 肺癌或縱隔腫瘤患者出現持續性劇烈的肩痛，腋窩痛及上肢痛，同時可出現患側眼瞼下垂，眼球凹陷，瞳孔縮小，患側
姚皮炎綜合征的病因及發病機制
病因 姚皮炎綜合征征病因未明。為常染色體顯性遺傳伴有很大的變異性，多認為是先天性免疫缺陷綜合征的一個分型。 由于葡萄球菌感染能產生IgE性抗體，而姚皮炎綜合征患者因為反復感染，加上抑制性T細胞的質和量異常，致使IgE抗體產生量持續顯著增高。中性粒細胞趨化功能降低的原因可能是由于：①血清中某些
肝病綜合征的發病機制及輔助檢查
發病機制 認為主要是由嚴重肝臟疾病病人身體里面新陳代謝產物的受損，血液動力學的轉變及血流量的不正常，肺內分流、通氣灌注失衡、肺內氧彌散障礙三方面因素所引起。其根源在于肺血管的擴張。有關肺內血液分流有以下類型： “解剖學”分流即真正的分流，肺內血管在遠離呼吸單位的較大動靜脈之間存在交通支或動靜
腸應激綜合征的病因及發病機制
病因 IBS病因尚不明確。目前認為與以下因素有關。 精神神經因素 IBS患者精神心理異常的出現率明顯高于普通人。有研究表明，精神緊張可以改變腸道的mmc，精神刺激對IBS病人比正常人更易引起腸動力紊亂。現代神經生理學認為IBS患者的腸道對于張力和多種刺激的敏感性增加。但這究竟是由于腸壁神經
腰痛血尿綜合征的發病機制及體征
發病機制 LPHS發病機制尚未完全明了，可能由影響腎內血管的疾病引起，且腎內血管是腎實質中惟一含有疼痛敏感神經纖維的組織。血管病變的性質未明。有如下證據支持血管內凝血作為原發和繼發的病理改變：如上所述的血管病理學改變、血小板的活化、纖維蛋白的沉積及溶解、內皮細胞沒有足夠的血供來產生前列環素、Ⅻ
Pancoast綜合征的發病機制及臨床癥狀
發病機制 腫瘤侵犯骨及通過胸腔入口的神經叢而引起癥狀，若第1，2肋骨被破壞，可有局部疼痛；臂神經叢受累時，可有上肢感覺或運動障礙；交感神經鏈被累及，可引起Horner綜合征。 臨床癥狀 肺癌或縱隔腫瘤患者出現持續性劇烈的肩痛，腋窩痛及上肢痛，同時可出現患側眼瞼下垂，眼球凹陷，瞳孔縮小，患側
腰痛血尿綜合征的病因及發病機制
病因 LPHS的病因，有學者認為心理因素起一定作用。Lucas等人報道，一組LPHS患者與一組腎結石患者進行比較，發現醫學上不能解釋的軀體癥狀的發生率在LPHS組是對照組的3倍（P＜0、01），常規服用止痛藥的比例亦高于對照組（P＜0、01）。15例有8例腰痛的發生與對患者生活影響較大的心理作
羊膜帶綜合征的病因及發病機制
病因 羊膜帶綜合征的病因尚未完全清楚關于病因假說有如下3種： 1.外因論 妊娠早期不明原因的羊膜破裂而絨毛膜完整，胎兒通過羊膜破裂處到達絨毛膜腔中由于絨毛膜滲透性較好，羊水外滲一過性羊水過少胎兒與絨毛膜貼近。絨毛膜組織具有增生和浸潤能力，與胎兒的各種組織接觸后對所接觸的組織進行破壞繼而出現相
起搏器綜合征的發病機制與臨床表現
發病機制 起搏器綜合征于1960年由Mitsui等首先報道。1974年,Hoss及Strait對其血流動力學及形態結構變化進行了研究。從此人們對起搏器綜合征的發生機制及病理生理變化有了較深入的認識。該癥的發生，病因是明確的，但其發病原理在于心室起搏的直接影響及異常電生理現象的影響兩個方面。
Davison綜合征的流行病學及病因
流行病學 Davison綜合征由Preobranshenski于1904年首次報道。近年來，Davison綜合征的發生有增多趨勢，兒童發病的也占一定比例，國內周懷偉等于1983年報道過15例。 Davison綜合征的病因 脊髓前動脈血栓形成，在年輕患者多與感染有關，病毒和細菌毒素引起管壁損