小兒生殖細胞瘤的發病機制
1.生殖細胞性腫瘤的組織起源 胚胎發育第4周在卵黃囊區可見未分化的、無性別差異的胚胎性生殖腺，此后原始的生殖腺從卵黃囊移行至后腹膜的生殖脊，受性染色體信息指令調控發育成熟為卵巢或睪丸并漸分別下降至盆腔、陰囊健康搜索。原始生殖腺可發生異位移行如移行至松果體、縱隔、后腹膜骶尾部等。因此生殖細胞性腫瘤可發生于任何一個原始生殖腺正常或異位移行的部位。除原發于卵巢和睪丸外，生殖細胞瘤多數發生于中線部位。 2.組織學分類 兒童性腺及性腺外生殖細胞性腫瘤的組織學分類如下。 （1）卵巢原發： ①生殖細胞性：無性生殖細胞性；內胚竇瘤（卵黃囊瘤）；畸胎瘤（成熟、未成熟、惡性）；胚胎性癌；惡性混合性生殖細胞瘤；多胚瘤；絨毛膜癌；生殖腺母細胞瘤。 ②非生殖細胞性：上皮性腫瘤；性索-基質性腫瘤。 （2）睪丸原發： ①生殖細胞性：內胚竇瘤（卵黃囊瘤）；畸胎瘤（成熟、未成熟、惡性）；胚胎性癌；生殖腺母細胞瘤；其他如惡性混合性生殖細胞瘤、精原細......閱讀全文
簡述小兒顱后窩室管膜瘤的發病機制
室管膜瘤來源于原始室管膜上皮，故多發生在腦室系統。第四腦室是最常見的好發部位，可向背側生長侵犯小腦半球及蚓部；向上可經擴大的導水管突入三腦室的后部；向下經枕大孔突入椎管壓迫頸髓；或經四腦室外側孔(luschka孔)長入腦橋小腦角形成與后組腦神經的粘連。腫瘤常呈粉紅色、結節狀，腦室內生長部分往往邊
分析顱內生殖細胞瘤的發病原因
生殖細胞腫瘤的病因和發病機理尚不明確。多數學者認為所有生殖性腫瘤均起源于胚生殖細胞，根據Teilum（1965）的理論，生殖細胞瘤起源于胚生殖細胞，而生殖細胞又可演變為全潛能細胞及胚胎癌干細胞，進一步形成胚胎癌，絨癌，卵黃囊瘤和畸胎瘤。 除成熟性畸胎瘤屬于良性外，其他生殖細胞腫瘤皆屬于惡性
小兒鞍上生殖細胞瘤的臨床表現
病程較長，臨床主要表現為尿崩癥，視力視野障礙及視丘下部-垂體功能紊亂，部分病人可出現顱內壓增高(11%)，尿崩癥幾乎發生于所有兒童，并多以此為首發癥狀，腫瘤直接壓迫視神經或梗阻室間孔造成顱內壓增高均可導致視神經原發或繼發萎縮，而出現視力下降，視野缺損可以表現為雙顳側偏盲，同向性偏盲或視野向心性縮
小兒肝硬化的發病機制
1、感染： (1)病毒種類： 病毒性肝炎(乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、庚型肝炎、巨細胞病毒性肝炎)、風疹病毒、單純皰疹病毒、水痘病毒；先天性梅毒；寄生蟲病(日本血吸蟲、肝吸蟲、弓形體病)等。 (2)致病機制： 因病毒、細菌、真菌及寄生蟲等感染肝臟后，漸進展為肝硬化，兒童中常見為乙型或丙
小兒乳糜瀉的發病機制
麥膠蛋白引起小腸黏膜損傷的機制尚不完全清楚，有認為與腸黏膜缺乏一種肽酶，使麥膠蛋白不能被分解而沉積在腸黏膜相關；但該肽酶并不呈長期缺乏，故目前多傾向認為發病與免疫相關，免疫機制尚不明，有認為麥膠蛋白作為抗原與抗體結合，形成免疫復合物，后者可促使T及K(殺傷)淋巴細胞在腸黏膜聚集，通過細胞免疫反應
概述小兒低鈉血癥的發病機制
低鈉血癥指血清鈉濃度＜130mmol/L，一般是由于原發性鈉缺乏導致機體內鈉的消耗或機體內水過多或者兩個原因共同作用的結果。 原發性鈉缺乏與腎臟不能較好調節鈉的代謝有關。腎性鈉丟失即是由于鈉調節過程中腎臟存在內在缺陷所致。早產兒由于腎臟對鈉重吸收的功能還不成熟，鈉易于從尿液丟失。即使在血清鈉濃
概述小兒白塞病的發病機制
BD發病機制涉及細胞免疫和體液免疫。 1.細胞免疫 (1)活化的T細胞出現在患者的局部組織和周圍血中，其中CD4和CD8均有增多，γδT細胞也增多。各個患者T細胞受體TCRβ株升高不一致，即TCRVβ呈多態性，說明T細胞升高是由多種不同抗原促發的。由于周圍血中IL-2和IFNβ是增高的，Th
小兒煙霧病的發病機制
本病基本病變是由多種原因引起腦底動脈環的慢性進行性狹窄和閉塞并逐漸形成側支循環是由擴張的Henbnei動脈豆紋動脈前后脈絡膜動脈大腦后動脈至視丘分枝基底節和內囊處擴張的毛細血管等組成是一種代償現象并非某一疾病特征變化血管造影是異常血管網如病程進展緩慢側支循環豐富則不發生明顯臨床癥狀；如血管閉塞進
小兒高血壓的發病機制
原發性高血壓發病機理尚不清楚。通過大量實驗研究及臨床觀察證實原發性高血壓與遺傳密切相關。父母一方患原發性高血壓其子女就有較大機率發生高血壓，而且高血壓家族兒童無論有無高血壓在鈉負荷試驗中均較無高血壓家族史兒童血壓增高反應明顯，提示攝入食鹽過多有利于高血壓的發生。近年來的研究發現原發性高血壓患者體
膽脂瘤的發病機制
顱外膽脂瘤的形成原因有多種解釋： 負壓內陷學說 咽鼓管功能障礙及復發性中耳炎導致鼓室負壓，鼓膜松弛部或緊張部后上內陷，外耳道上皮因炎癥反復刺激移行功能喪失，脫落的角化上皮堆積在內陷袋中，形成膽脂瘤。 上皮侵入學說 壞死性中耳炎可造成鼓膜邊緣性穿孔及鼓室粘骨膜壞死，鼓膜及外耳道的上皮組織可
男性細胞瘤的發病機制
腫瘤的病因仍不完全明確，可能與病毒感染、環境污染、內分泌異常、損傷及遺傳等有關。目前有關資料已證明有5個因素可促使男性細胞瘤的發生：隱睪、以前患過睪丸生殖細胞腫瘤、有家族史、真兩性畸形和不育癥患者。隱睪惡變的發生率比正常下降至陰囊內的睪丸要高30～50倍。據文獻報道每20只腹腔型隱睪或每80只腹
角化棘皮瘤的發病機制
本病發病機制尚不明確，有不少人根據免疫組化研究P53腫瘤蛋白表達的檢測與文獻上鱗狀細胞癌的報告相同，從而認為角化棘皮瘤為一種退行性鱗狀細胞癌亞類，角化棘皮瘤中的炎癥細胞浸潤大多為由白介素2和黏附分子激活的CD4+T淋巴細胞與鱗狀細胞癌的炎癥浸潤細胞相似，亦提示二者有相同的關聯。 病理表現為：
小兒雅司病的發病原因與發病機制
發病原因 本病的病原體是一種密螺旋體，其物理特性與梅毒螺旋體相仿，其螺旋的平均直徑為0.13～0.15micro；m，長10～13micro；m，在暗視野顯微鏡下可見該螺旋體能活躍地運動。 發病機制 本病的傳染源為病人，在非洲的一些人類雅司病和地方性梅毒流行區，有一些非人類靈長目動物血清中
簡述小兒鞍上生殖細胞瘤的臨床表現
1、小兒鞍上生殖細胞瘤的病因：鞍上生殖細胞瘤起源于第三腦室底部和垂體柄生殖細胞，病因不清。 2、小兒鞍上生殖細胞瘤的臨床表現： 病程較長，臨床主要表現為尿崩癥、視力視野障礙、視丘下部-垂體功能紊亂以及顱內壓增高。尿崩癥幾乎發生于所有兒童，并多以此為首發癥狀。腫瘤直接壓迫視神經或梗阻室間孔造成
關于小兒鞍上生殖細胞瘤的檢查方式介紹
1、小兒鞍上生殖細胞瘤的檢查方式—腦脊液檢查 由于此類腫瘤易發生蛛網膜下腔播散轉移，腦脊液脫落細胞學檢查有重要診斷價值。 2、小兒鞍上生殖細胞瘤的檢查方式—血清檢查 由于腫瘤的原始胚胎特性，故血清中甲胎蛋白（AFP）、絨毛膜促性腺激素（HCG）及瘤胚抗原（CEA）的動態測量對疾病的診斷、療
小兒糖吸收不良的發病機制
人體經口攝入的碳水化合物主要有淀粉、乳糖及蔗糖，它們必須經過消化、水解為單糖后才能被小腸吸收。淀粉包括直鏈及支鏈兩種，均為葡萄糖的多聚體，唾液及胰腺中的淀粉酶，可水解淀粉，使其分解為麥芽糖(含2個分子葡萄糖)、麥芽寡精(由幾個分子葡萄糖組成)及糊精。小腸上皮細胞刷狀緣上的糊精酶(即異麥芽糖酶)可
小兒骨硬化病的發病機制
本癥為常染色體隱性遺傳，骨質硬而脆，斷面呈灰白色，由于破骨細胞減少和其功能不良，對骨的吸收活動減弱而致骨質累積，骨髓腔大部分由增殖的鈣化軟骨所充塞，髓腔幾不可見，骨髓組織萎縮，生血部位減少，發生貧血，骨小梁增厚，數目加多，其中可見軟骨小島，皮質骨增生變厚，松質骨致密硬化，兩者不能分辨，骨髓以外的
小兒雅司病的發病機制及癥狀
發病機制 本病的傳染源為病人，在非洲的一些人類雅司病和地方性梅毒流行區，有一些非人類靈長目動物血清中有對雅司螺旋體的抗體，當受損的皮膚接觸活動性雅司病變滲出物時，即可受到感染，昆蟲叮咬，擦傷，或損傷會促進從已受感染的接觸者獲得雅司螺旋體的自然感染，最可能的是通過直接或間接受早期雅司損害污染的手
小兒糖吸收不良的發病機制
人體經口攝入的碳水化合物主要有淀粉、乳糖及蔗糖，它們必須經過消化、水解為單糖后才能被小腸吸收。淀粉包括直鏈及支鏈兩種，均為葡萄糖的多聚體，唾液及胰腺中的淀粉酶，可水解淀粉，使其分解為麥芽糖(含2個分子葡萄糖)、麥芽寡精(由幾個分子葡萄糖組成)及糊精。小腸上皮細胞刷狀緣上的糊精酶(即異麥芽糖酶)可
小兒腦血管畸形的發病機制
1.囊性動脈瘤 由于血管壁中層結構薄弱，逐漸擴張，引起囊性腫物，其好發部位為顱底動脈環前部，尤其在血管分支處。其大小不等，當它的直徑已達到6～15mm時，常在動脈瘤的基底部發生破裂。破裂后可致蛛網膜下腔大量出血，也可引起硬膜下、腦實質或腦室腔的出血。在局部可形成血腫，壓迫腦組織。并可與主動脈縮窄
簡述小兒鼻出血的發病機制
外傷常造成血管的直接損傷破潰；干燥性鼻炎和維生素C缺乏引起黏膜萎縮，血管通透性增高,血管脆性增大；維生素K、P的缺乏引起各種凝血因子功能障礙，以上提及的病因最終引起鼻部毛細血管破裂，引發鼻出血，這是鼻出血的主要發病機理。
概述小兒腹瀉病的發病機制
小兒腹瀉病不同病因引起腹瀉的機制不同，可通過以下幾種機制致病。 1、小兒腹瀉病的非感染因素 主要是飲食的量和質不恰當，使嬰兒消化道功能發生障礙，食物不能充分消化和吸收，積滯于腸道上部，同時酸度下降，有利于腸道下部細菌上移繁殖，使消化功能紊亂。腸道內產生大量的乳酸、乙酸等有機酸，使腸腔滲透壓增強
小兒煙霧病的發病原因及發病機制
與其他腦血管疾病相鑒別，如顱內出血癥，腦血管栓塞等。 1.腦血管出血(cerebrovascular hemorrhage) 最常見于顱腦外傷，產傷，有時血小板減少性紫癜，再生障礙性貧血，血友病，白血病，腦腫瘤以及后天獲得性遲發性維生素K缺乏癥等，均可并發腦血管出血，臨床起病急，出現驚厥，昏迷
小兒乳糜瀉的發病原因及發病機制
發病原因 1.致病因素 麥類中的麩質(俗稱面筋)是一種復合的植物蛋白，它可分解為4種蛋白質，即麥膠蛋白(gliadin)，又稱醇溶麩蛋白。麥谷蛋白(glutenin)。白蛋白及球蛋白，其中麥膠蛋白是本病的致病因素。 2.與遺傳的關系 病兒一級親屬中本病患病率約為2%～3%，如作小腸黏膜活
肝臟錯構瘤的發病機制
1956年，Edmondson發現淋巴管瘤錯構瘤膽管細胞纖維腺瘤、海綿狀淋巴管瘤病假囊腫間葉性錯構瘤和囊性錯構瘤具有相同的組織學特點而統一命名為肝間葉性錯構瘤。肝錯構瘤常發生在右葉靠近邊緣表面凸凹不平呈結節狀。典型的肝間葉性錯構瘤大體和顯微鏡特征可明顯地與其他肝臟腫瘤區分。病理上可分為實質性和囊
胃脂肪瘤的發病機制
胃脂肪瘤可發生于胃體和胃竇，以胃竇部多見，90%源于黏膜下生長，腫瘤向胃腔突出形成胃內型；10%于漿膜下生長，向胃外腹腔內突出形成胃外型。 1.大體觀察：80%～90%的胃脂肪瘤為單個腫瘤，10%～20%可多發，腫瘤常為無蒂的球形腫塊，亦可呈分葉狀，少數病例可有蒂，多發性胃脂肪瘤腫瘤間可以有連
腦內脊索瘤的發病機制
肉眼觀察腫瘤質地軟，呈膠凍狀，可有或無纖維包膜， 早期與周圍腦組織的界限尚比較清楚，晚期則界限不清，浸潤破壞鄰近骨質和神經組織，引起顱底骨質的破壞 腫瘤切面呈半透明，含有黏液樣物質，為腫瘤變性的產物，故其含量的多寡可以提示腫瘤的良惡與否。腫瘤中間有由包膜相連而形成的白色堅韌的間隔，將腫瘤分割成大
膠質母細胞瘤的發病機制
癌癥干細胞假說，黃色的細胞是一種干細胞瘤膠質母細胞瘤的特征是由退化了的細胞包圍的壞死組織。這個特征以及增生血管是它與三級星形細胞瘤的區別。膠質母細胞瘤有四個亞種。97%的“經典”亞種腫瘤攜帶特別多的表皮生長因子受體基因，這個基因的表現比一般情況要強。在這個亞種中在其它膠質母細胞瘤一般變異的P53基因
外陰卵黃囊瘤的發病機制
2.胚胎發生體褶后，原腸則明顯地分成胚內的原腸和胚外的卵黃囊，內包有大量的卵黃，卵黃囊的壁由胚外內胚層和胚外中胚層形成。由于原始生殖細胞最早也出現于卵黃囊壁，因而卵黃囊又是生殖細胞的最初發源地。 3.卵黃囊瘤(yolk sac tumor，YST)，(又名內胚竇瘤，endodermal sin
惡性腦膜瘤的發病機制
惡性腦膜瘤生長快腫瘤多向四周腦內侵入，使周圍腦組織膠質增生。隨著反復手術切除鶒，腫瘤逐漸呈惡變，最后可轉變為腦膜肉瘤。其中良性腦膜瘤中的血管母細胞瘤最常發生惡變。世界衛生組織(WHO)根據組織病理學特點，將腦膜瘤分為4級健康搜索，其中3級為惡性腦膜瘤，4級為肉瘤。 分級的依據有6個標準：細胞數