關于視網膜變性的基本介紹
視網膜變性（retinal degeneration）, 屬于視錐、視桿營養不良，是一組遺傳病，以夜盲、視野縮小、眼底骨細胞樣色素沉著和光感受器功能不良為特征。性連鎖隱性遺傳、常染色體隱性或者顯性遺傳均可以見到，也有散發的。包括藥物、手術在內的治療手段對視網膜變性均只有改善、緩解作用。......閱讀全文
關于中心性視網膜炎的基本信息介紹
中心性視網膜炎或稱中心性漿液性視網膜脈絡膜病變。本病為發生在黃斑部的孤立的滲出性脈絡膜視網膜病變，伴有視網膜下新生血管及出血。本病多見于20-40歲青壯年，無性別差異，多單眼發病。由于新生血管的滲漏、出血、機化，最后形成瘢痕，使中心視力永久性損害。引起本病的原因較多，中國不少病例可能與結核、病毒
抗炎水凝膠可以減緩視網膜變性
研究人員開發了一種可注射的炎癥反應水凝膠（IRH），在小鼠身上進行的測試表明，它可以將抗炎藥物直接輸送到眼睛的視網膜。研究小組報告了體外實驗以及對患有視網膜變性（視網膜色素變性（RP）模型）的小鼠進行的測試，發現負載的透明質酸（HA）基水凝膠可以成功地傳遞抗炎 EZH2 抑制劑藥物視網膜響應眼內炎癥
怎樣治療原發性視網膜色素變性？
1.電流刺激和干細胞療法 通過弱電流直接刺激視神經,一方面激活視神經細胞,增強視神經的生物電興奮性；同時還可強力刺激眼內末梢血管束,極大地改善眼底組織的血液循環和供氧,從而使視神經纖維獲得充分的血氧供應而恢復其部分功能。利用干細胞治療視網膜色素變性的過程中在眼部注入干細胞,使受損的視神經、視網
遺傳性玻璃體視網膜病的玻璃體視網膜變性
Goldmann-Favre玻璃體視網膜變性又名Goldmann-Favre綜合征。如果周邊部視網膜層間劈裂癥發生在年輕的女孩,或者發生在常染色體隱性遺傳的男孩,就叫作Gold-mann-Favre綜合征。該病可合并夜盲、白內障或視網膜色素變性。 【治療與預后】 該病不合并視網膜脫離時,無手術
關于視網膜脫離檢查的介紹
在充分散瞳下，以間接檢眼鏡結合鞏膜壓陷或用裂隙燈和接觸鏡可檢查出現網膜周邊的情況。眼底檢查可見脫離區的視網膜失去了正常的紅色反光而呈灰色或青灰色。輕微震顫。表面有暗紅色的血管爬行。隆起的視網膜宛如山崗起伏。隆起度而范圍廣者可遮蔽視盤。并有皺襞。扁平的脫離。如果不詳細檢查常易漏診。黃斑區脫離時。黃
關于視網膜病變的分析介紹
“糖尿病視網膜病變的早期治療效果令人滿意，可由于起病比較隱蔽，患者難以自察。與手術室里一對一的治療模式相比，在社區進行早期干預雖是一對百千萬，甚至更多,但是社區醫療效果很好。”社區醫生們可將社區內糖尿病患者檔案歸類，找出已經出現眼底病變及可能出現病變的高危人群，對他們進行定期講座，指導他們如何控
亞急性聯合變性的基本檢查介紹
1.胃液分析 多數患者注射組胺作胃液分析，發現抗組胺性胃酸缺乏，少數患者胃液仍有游離胃酸。 2.腦脊液檢查 多正常，少數病例可有輕度蛋白升高。 3.MRI MRI示脊髓病變部位呈條形點片狀病灶，T1WI低信號，T2WI高信號，多數有強化。病變多位于后索，后、側索同時受累者相對少見，一般
小兒視網膜色素變性肥胖多指綜合征的診斷治療介紹
１、小兒視網膜色素變性-肥胖-多指綜合征—診斷：本綜合征臨床癥狀多變，完全型較少見，根據上述臨床表現和實驗室檢查可做臨床診斷。 ２、小兒視網膜色素變性-肥胖-多指綜合征—并發癥：男患者出現性功能低下，女患者出現促性腺功能低下。可呈侏儒狀態，合并癲癇、錐體外系病變、先天性心臟病、耳聾等。 ３、
治療視網膜神經炎的基本介紹
（一）視網膜神經炎的病因治療：應盡力找出病因，除去病灶。對原因不明者，應去除一切可疑病灶。 （二）視網膜神經炎的皮質激素治療：急性病人，由于視神經纖維發炎腫脹，若時間過長或炎性反應過于劇烈，都可使視神經纖維發生變性和壞死。因此，早期控制炎性反應，避免視神經纖維受累極為重要。可口服強的松、強的松
關于角膜滴狀變性的預后介紹
歐洲國家統計顯示，在全部角膜滴狀變性角膜移植手術中，約10%系Fuchs營養不良，術后約80%移植片2年內保持清亮，但移植片長期存活率低。即使手術時機選擇適當，移植片亦僅能在有限期間內保持清亮。有人報告12例年齡50～61歲患者中全部移植片于術后1～9年變混濁，而在同一期間內手術的6例圓錐角膜患
關于少年黃斑變性（Stargarde）的介紹
大多數在8-14歲開始發病，為常染色體隱性遺傳性眼病。發病原因與視網膜色素上皮細胞內脂質沉著有關，由于這類細胞的變性，致黃斑脈絡膜和視網膜萎縮。 診斷要點及臨床表現： ⑴病變早期，眼底完全正常，但中心視力已有明顯下降，易被誤診為弱視或癔病。病變進展緩慢，但為對稱性進行性，往往在30歲左右呈現
肝淀粉樣變性的基本癥狀介紹
淀粉樣變性(amyloidosis)，又稱淀粉樣物質沉積癥，為多種原因所誘導的以淀粉樣變性的纖維蛋白為主要形式的淀粉樣物質(一種類似淀粉遇碘變藍的特異性蛋白質，主要為多糖蛋白復合體，在光鏡下呈均勻的無定形的嗜伊紅性物質，用剛果紅染色偏振光顯微鏡下觀察可見特異的蘋果綠色熒光)在血管壁及器官、組織細
變性凝膠電泳的基本介紹
變性凝膠電泳是在凝膠中加入了尿素或甲酰胺等堿 性試劑制作的凝膠稱作變性凝膠，DNA樣 品在變性凝膠中的電泳分離過程稱作變性凝 膠電泳。在正常情況下，DNA分子是以雙 鏈形式存在，在普通凝膠中，DNA分子由 于核苷酸序列排列的內部特征，也能具有 不同的空間構型，使得M 分子產生不同 的遷移率，出現
亞急性聯合變性的基本信息介紹
脊髓亞急性聯合變性簡稱亞急性聯合變性（SCD），是由于維生素B12的攝入、吸收、結合、轉運或代謝障礙導致體內含量不足而引起的中樞和周圍神經系統變性的疾病。病變主要累及脊髓后索、側索及周圍神經等，臨床表現為雙下肢深感覺缺失、感覺性共濟失調、痙攣性癱瘓及周圍性神經病變等，常伴有貧血的臨床征象。
治療亞急性聯合變性的基本方法介紹
糾正或治療導致維生素B12缺乏的原發病因和疾病，如糾正營養不良，改善膳食結構，給予含維生素B族的食物，如粗食、蔬菜和動物肝臟，并應戒酒；治療腸炎、胃炎等導致吸收障礙的疾病。 1.藥物治療 （1）一經確診或擬診本病，應立即給予大劑量維生素B12治療，否則會發生不可逆性神經損傷，總療程6個月。維
關于視網膜脫落的檢查方式介紹
在充分散瞳下，以間接檢眼鏡結合鞏膜壓陷或用裂隙燈和接觸鏡可檢查出現網膜周邊的情況。眼底檢查可見脫離區的視網膜失去了正常的紅色反光而呈灰色或青灰色。輕微震顫。表面有暗紅色的血管爬行。隆起的視網膜宛如山崗起伏。隆起度而范圍廣者可遮蔽視盤。并有皺襞。扁平的脫離。如果不詳細檢查常易漏診。黃斑區脫離時。黃
關于視網膜震蕩的常規治療介紹
1、患者須臥床休息，避免一切體力勞動。 2、皮質類固醇地塞米松注射液15mg加入10%葡萄糖液500ml中靜滴，每日1次，病情好轉后改為地塞米松0.75mg，每日3次口服。 3、高滲脫水劑50%葡萄糖注射液100ml加維生素C1克靜脈注射，每日1次，連續5－7天。 4、血管擴張劑煙酸0.1
關于視網膜分支靜脈阻塞的介紹
分支靜脈阻塞 以顳側支最常受累，占90%～93%，其中又以顳上支阻塞最多見，占62%～72%，鼻側支阻塞極少，發病率在1.5%～3.0%。黃斑小分支阻塞比主干分支阻塞預后好，因為黃斑小分支引流的范圍小且該處毛細血管層厚，產生無灌注區的可能性小，即使產生面積也很小，故引起晚期并發癥新生血管的可能性
關于視網膜中央靜脈阻塞的介紹
（1）輕型 又稱非缺血型、高滲透型或部分性阻塞。自覺癥狀輕微或全無癥狀，根據黃斑受損的程度，視力可以正常或輕度減退，視野正常或有輕度改變。 ①早期：視盤正常或邊界輕度模糊、水腫。黃斑區正常或有輕度水腫、出血。動脈管徑正常，靜脈迂曲擴張，沿著視網膜4支靜脈有少量或中等量火焰狀和點狀出血，沒有或偶
關于蛋白質的變性的介紹
在熱、酸、堿、重金屬鹽、紫外線等作用下，蛋白質會發生性質（包括物理、化學、生物性質）上的改變而凝結起來。這種凝結是不可逆的，不能再使它們恢復為原來的蛋白質。蛋白質的這種變化叫做變性。某些有機溶劑也能使蛋白質變性。蛋白質變性后，就喪失了原有的可溶性，并且失去了它們生理上的作用。高溫消毒滅菌就是利用
關于低灌注視網膜病變視網膜病變的鑒別診斷介紹
低灌注視網膜病變應與以下眼底病鑒別： 早期糖尿病性視網膜性視網膜病性視網膜病變 糖尿病性視網膜性視網膜病性視網膜病變多為雙眼，眼底出血和微血管瘤多侵犯后極部，且有血糖升高。頸動脈阻塞所致者多為單眼，病變常在中周部。 視網膜中央靜脈阻塞 非缺血型早期眼底病變相似，但靜脈阻塞者無動脈壓降低，
關于額顳葉變性的分析介紹
目前本病容易漏診或誤診，對于40歲后出現的精神行為異常伴（或不伴）語言障礙的患者均應該到神經內科就診，明確是否為腦器質性疾病（如本病）導致的精神行為癥狀。目前該病雖尚無有效治療手段，但在一定程度上可穩定病情，控制癥狀，減輕照料者的負擔。
關于額顳葉變性的分類介紹
額顳葉變性的疾病譜中包括一系列臨床和病理不同的表型。根據萎縮起始的部位及相應的早期突出癥狀，臨床可進一步分為三個亞型：額顳葉癡呆、進行性非流利性失語、語義性癡呆。額顳葉癡呆以額前葉和顳葉前部萎縮為著，臨床以行為和人格改變為貫穿疾病全程的突出特點；進行性非流利性失語是大腦優勢側（多數人是左側）或雙
關于肝豆狀核變性的分類介紹
根據中華醫學會神經病學分會帕金森病及運動障礙學組《肝豆狀核變性的診斷與治療指南》，臨床分型如下： 肝型 ①持續性血清轉氨酶增高；②急性或慢性肝炎；③肝硬化(代償或失代償)；④暴發性肝功能衰竭(伴或不伴溶血性貧血)。 腦型 ①運動障礙：扭轉痙攣、手足徐動、舞蹈癥狀、步態異常、共濟失調等；②
關于黃斑變性的診斷鑒別介紹
⑴黃斑變性的發病年齡在45歲以上，年齡越大，發病率越高，雙眼先后發病，為老年人視力障礙的主要眼病之一。 ⑵中心視力緩慢下降，可有視物變形，眼前有注視性暗影，最終中心視力喪失。周邊視力存在。 ⑶黃斑變性的眼底檢查： ①干性型黃斑變性：早期可見黃斑區色素紊亂，中心凹反光不清，有散在的玻璃疣。發
關于角膜滴狀變性的輔助檢查介紹
1、角膜滴狀變性的虹膜角膜角鏡檢查 虹膜角膜角鏡檢查可以了解小梁網受累情況。 2、角膜滴狀變性的角膜內皮鏡面反射顯微鏡檢查 角膜內皮鏡面反射顯微鏡檢查可以了解后彈力層及角膜內皮病變情況。 3、角膜滴狀變性的病理學檢查 病理學檢查可見角膜內皮細胞數目減少，變薄，Descemet膜增厚且有
關于蛋白質變性的介紹
蛋白質變性（protein denaturation）天然蛋白質受物理或化學因素的影響，分子內部原有的特定構像發生改變，從而導致其性質和功能發生部分或全部喪失，這種作用稱作蛋白質的變性作用。 蛋白質是由多種氨基酸通過肽鍵構成的高分子化合物，在蛋白質分子中各氨基酸通過肽鍵及二硫鍵結合成具有一定順
關于變性梯度凝膠電泳的介紹
變性梯度凝膠電泳(denaturing gradient gel electrophoresis,DGGE) 利用由堿基序列所決定的DNA片段溶解度或變性度的差異，達到分離野生型與突變型DNA片段的目的，該手段分辨率達一個堿基。當DNA 雙鏈沿變性劑濃度梯度增加的聚丙烯酰胺凝膠遷移時，DNA分子
關于角膜滴狀變性的臨床分期介紹
角膜滴狀變性病程分為3期，可達20年或更長的時間。 （1）角膜滴狀變性第1期[角膜滴狀贅疣又名“滴狀角膜”（cornea guttata）期]：此期患者無自覺癥狀。采用裂隙燈直接照明法檢查時，可見角膜中央部的后表面有多個細小的、向后突起的滴狀贅疣（guttata），略帶青銅色；用后照明法時，顯
關于角膜滴狀變性的臨床改變介紹
（1）角膜滴狀變性—角膜改變：Fuchs內皮營養不良具有角膜中央后部典型碎銀狀外貌，通常稱為“cornea guttata”。臨床病程通常10～20年，可分3期。在第1期中，患者無癥狀，角膜后面中央部有分布不規則的點狀贅生物及塵埃狀色素小點。其后，后彈力層可呈灰色并加厚。第2期，角膜基質及上皮發