關于肌萎縮性側索硬化癥的病因分析
肌萎縮側索硬化的病因至今不明。20%的病例可能與遺傳及基因缺陷有關。另外有部分環境因素，如重金屬中毒等，都可能造成運動神經元損害。產生運動神經元損害的原因，目前主要理論有： 1.神經毒性物質累積，谷氨酸堆積在神經細胞之間，久而久之，造成神經細胞的損傷。 2.自由基使神經細胞膜受損。 3.神經生長因子缺乏，使神經細胞無法持續生長、發育。......閱讀全文
Nature：肌萎縮側索硬化癥的免疫系統作用
肌萎縮側索硬化癥(ALS)是一種以隨意肌麻痹為主要臨床特征的損傷運動神經元為主的神經退行性疾病。ALS具有較強的異質性，因發病年齡、疾病進展速度以及癥狀出現的神經解剖部位而分成不同臨床亞型。既往ALS研究主要集中在神經系統，盡管已有研究發現部分ALS相關基因突變會影響免疫系統功能，但免疫系統在A
－Autophagy:－肌萎縮側索硬化癥發病的新機制
2014年1月15日，國際生物醫學重要期刊Autophagy《自噬》(影響因子12.04)在線發表了中科院上海生命科學研究院/上海交通大學醫學院健康科學研究所及上海交通大學醫學院神經病學研究所樂衛東教授研究組的研究論文"MTOR非依賴自噬激活劑海藻糖通過調控體內自噬通量保護肌萎縮側索硬化癥(AL
關于肌萎縮側索硬化癥的病史采集和神經系統檢查
診斷過程的第一個重要步驟，就是由神經科醫生進行的臨床接診。進行包括詳細的現病史，家庭史，工作和環境接觸史的采集。接診過程中，神經科醫生將尋找肌萎縮側索硬化的典型表現： （1）檢查要評估咀嚼和吞咽的肌肉力量，包括口腔、舌及咽喉肌。 （2）下運動神經元（LMN）功能，如肌肉萎縮情況，肌肉力量或肌
萎縮性鼻炎的病因分析
繼發性萎縮性鼻炎是由于慢性鼻-鼻竇炎，鼻腔特異性感染，如鼻結核、鼻麻風等和職業長期有害刺激氣體接觸，黏膜破壞較重，逐步萎縮所致，也可見于鼻腔多次手術或手術不當鼻腔組織切除過多的患者。 大多數原發性萎縮性鼻炎原因不明，有下列數種學說： 1.維生素缺乏學說 維生素A、B、B2治療本病，可收到良
萎縮性胃炎的病因分析
1.幽門螺桿菌（Hp）感染 在60%～90%的慢性胃炎患者的胃黏膜中可培養出Hp，1986年世界胃腸病學會第八屆會議上便提出了Hp感染是慢性胃炎的重要病因之一。 2.飲食習慣 吸煙，飲酒，食物刺激，損壞胃黏膜的藥物等。 3.免疫因素 在萎縮性胃炎，特別是胃體胃炎患者的血液、胃液或在萎縮
關于面肌抽搐的病因分析
面肌痙攣為陣發性半側面肌的不自主抽動，通常情況下，僅限于一側面部，因而又稱半面痙攣，偶可見于兩側。開始多起于眼輪匝肌，逐漸向面頰乃至整個半側面部發展，逆向發展的較少見。可因疲勞、緊張而加劇，尤以講話、微笑時明顯，嚴重時可呈痙攣狀態。多在中年起病，最小的年齡報道為兩歲。以往認為女性好發，近幾年統計
關于咽肌痙攣的病因分析
咽肌痙攣又名腭部肌陣攣，是一種少見的疾病，為軟腭或咽縮肌的不隨意而有節律地收縮運動，可局限于一處，或在幾個部位同時發生，多為雙側對稱性。 多為中樞腦干病變所致，如腦干血管栓塞、腫瘤、腦橋小腦疾病、延髓空洞癥、彌漫性大腦動脈硬化等。亦有人認為癔病可為其病因，促使腭肌陣攣的發作。
關于眼眶肌炎的病因分析
本病的病因尚不清楚，其發病可能與下列因素有關： 1.感染因素 單側眼眶炎癥可伴有同側鼻竇的炎癥，兩者的因果關系尚難肯定，但鼻腔炎癥的控制有助于眼眶炎癥的治療和減少復發，部分病人眼眶炎癥出現之前常有上呼吸道感染病史。 2.免疫反應 本病病人血清中IgG和IgM可增高，IgA水平常降低。
關于肌酐偏高的病因分析
肌酐是人體肌肉代謝的產物。在人體的肌肉中，肌酸主要通過不可逆的非酶脫水反應緩緩地形成肌酐，再釋放到血液中，隨尿排泄。因此血肌酐之所以會偏高與體內肌肉總量關系密切，不易受飲食影響。肌酐是小分子物質，可通過腎小球濾過，在腎小管內很少會被再次吸收，每日體內產生的肌酐，幾乎全部隨尿排出，一般不受尿量影響
關于膈肌痙攣的病因分析
呃逆是一個生理上常見的現象。打嗝是因為膈肌不由自主地收縮（痙攣）,空氣被迅速吸進肺內,兩條聲帶之中的裂隙驟然收窄,因而引起奇怪的聲響。按病變部位其病因分為： 1.中樞性 呃逆反射弧抑制功能喪失，器質性病變部位以延腦最重要，包括腦腫瘤、腦血管意外、腦炎、腦膜炎，代謝性病變有尿毒癥、酒精中毒，其
Nat－Neurosci：研究發現肌萎縮側索硬化癥的發病機制
由哈佛大學干細胞科學家領導的研究發現了肌萎縮側索硬化癥（ALS）的潛在新生物標志物和藥物靶點。該研究發表于Nature Neuroscience。該研究使用人類運動神經元的干細胞模型揭示STMN2基因作為潛在的治療靶點，證明了這種人類干細胞模型方法在藥物發現中的價值。 大約10年前，科學家在A
關于腦動脈硬化癥的病因分析
腦動脈硬化癥是在彌漫性腦動脈硬化的基礎上發生的，其本質為腦血流量的減少。這種腦血流量的減少是普遍性的，難以形成有效的側支循環進行代償。所以，當動脈狹窄進展較快時，或因血流動力不足及血液黏滯度增高等因素造成腦血流灌注急劇減少時，會出現一系列神經或精神癥狀。腦動脈粥樣硬化主要侵犯管徑500微米以上的
關于雙側腎缺如的病因分析
正常腎的發育須有正常輸尿管芽在人胚胎第5～7周時穿入后腎原基，當有引起形態或序列變化的因素如缺乏生腎嵴或未形成輸尿管芽將阻礙腎的發生，雖然沒有后腎組織不能形成腎，但確實不清楚腎缺如是原發于生腎嵴還是輸尿管芽的異常發育，一些研究共同支持一個學說，即輸尿管芽直接刺激腎實質的分化，也指出腎分化停止是緣
關于雙側腎內痛的病因分析
已有證據提示囊腫的發生是由于收集管和腎小管及其之間連接部的結構，在發育過程中存在缺陷。一頭為盲端的排泄管與有功能的腎小球相連即成為囊腫。當這些囊腫增大時，就壓迫鄰近的腎實質，造成局部缺血而毀壞其功能并堵塞正常的腎小管，最終導致腎功能的進行性損害。
關于青少年脊柱側彎的病因分析
脊柱側彎有的是先天性的，也有些脊柱側彎是后天性的。先天性脊柱側彎主要是遺傳或者是在母體中受到一些因素的影響造成的，那么導致后天性脊柱側彎的原因大致可以分為以下幾類： 1、由于脊髓灰質炎、神經纖維瘤、脊髓空洞癥、大腦性癱瘓等使肌肉的張力不平衡所致脊柱側彎。患者發病年齡愈小，彎曲畸形也愈嚴重。
關于近側腎小管酸中毒的病因分析
(1)散發性嬰兒為暫時性。 (2)遺傳性為持續性，呈常染色體顯性遺傳或常染色體隱性遺傳。 2.繼發性常繼發于全身性疾病，可伴多種腎小管功能異常，以范可尼(Fanconi)綜合征最為多見。 (1)伴其他遺傳病：伴有其他近端腎小管功能障礙的遺傳性疾病，如特發性范可尼綜合征、胱氨酸病、眼-腦-腎
肌萎縮側索硬化病例分析
例1男性，49歲。“右上肢無力、反應遲鈍6+月”入院。6+月前無誘因出現上肢無力，手指靈活度差，伴反應遲鈍，言語減少，漸加重；1+月前出現肌肉萎縮，主動交流減少，只能說簡短語句，行顱腦及頸椎CT檢查未見明顯異常，經針灸等治療未見好轉，且進行性加重。無相關家族史記載。查體：言語稍含糊，雙眼球活動異常，
關于子宮腺肌癥的病因分析
子宮腺肌病病因至今不明。目前的共識是因為子宮缺乏黏膜下層，因此子宮內膜的基底層細胞增生、侵襲到子宮肌層，并伴以周圍的肌層細胞代償性肥大增生而形成了病變。 中醫認為本病由氣滯、寒凝、熱灼、氣虛、腎虛導致瘀血阻滯沖任、胞宮，經行不暢則痛經。瘀血阻滯沖任、胞宮為主要病機。
關于心包肌炎的病因分析
急性心包肌炎幾乎都是繼發性的，它的病因實質上是各種原發的內外科疾病，部分病因至今不明。其中以非特異性、結核性、化膿性和風濕性心包炎較為常見。國外資料表明非特異性心包炎已成為成年人心包炎的主要類型；國內報告則以結核性心包炎居多，其次為非特異性心包炎。惡性腫瘤和急性心肌梗塞引起的心包肌炎在增多。隨著
關于子宮腺肌病的病因分析
子宮腺肌病病因至今不明。目前的共識是因為子宮缺乏黏膜下層，因此子宮內膜的基底層細胞增生、侵襲到子宮肌層，并伴以周圍的肌層細胞代償性肥大增生而形成了病變。而引起內膜基底層細胞增生侵襲的因素現有四種理論： ①與遺傳有關； ②子宮損傷，如刮宮和剖宮產均會增加子宮腺肌病的發生； ③高雌激素血癥和高
關于腰肌筋膜炎的病因分析
腰背肌筋膜炎是指因寒冷、潮濕、慢性勞損使腰背部肌筋膜及肌組織發生水腫、滲出及纖維變性而出現的一系列臨床癥狀。 潮濕、寒冷的氣候環境，是最多見的原因之一，濕冷可使腰背部肌肉血管收縮，缺血，水腫引起局部纖維漿液滲出，最終形成纖維織炎，慢性勞損為另一重要發病因素，腰背部肌肉，筋膜受損后發生纖維化改變
關于萎縮性鼻炎的病因介紹
西醫病因： 原發性萎縮性鼻炎：原因不明，學說很多。傳統觀念認為本病是全身疾病的一種局部表現，可能與缺乏某些營養成分如脂溶性維生素(維生素A、D、E等)造成鼻粘膜和骨質的營養障礙，或與遺傳因素、內分泌因素、病毒或細菌感染等有關。現代研究認為本病為一種自身免疫性疾病。繼發性萎縮性鼻炎：可能與慢性鼻
肌萎縮側索硬化的病因及臨床表現
病因 肌萎縮側索硬化的病因至今不明。20%的病例可能與遺傳及基因缺陷有關。另外有部分環境因素，如重金屬中毒等，都可能造成運動神經元損害。產生運動神經元損害的原因，目前主要理論有： 1.神經毒性物質累積，谷氨酸堆積在神經細胞之間，久而久之，造成神經細胞的損傷。 2.自由基使神經細胞膜受損。
關于雙側束支傳導阻滯的病因分析
雙側束支傳導阻滯的病因與左右束支阻滯或束支阻滯的病因相似，為嚴重的希氏束下束支器質性損害，反映了病變的范圍廣泛，涉及室間隔和兩側心室肌中的束支傳導系統，容易發展為三度房室傳導阻滯，尤其是在高度雙側束支主干阻滯時更易發生。
肌萎縮性側索硬化患者全麻下全髖關節置換病例報告
患者，女，53歲，163 cm，48kg。因“摔倒致右髖部疼痛，運動困難1h”入院。入院后髖關節平片提示：右骨折">股骨頸骨折。既往肌萎縮性側索硬化（amyotrophic?lateral?sclerosis，ALS）病史3年。入院時HR90次/分，律齊，RR16次/分，BP133/91mmHg；意
科學家成功鑒別出肌萎縮側索硬化癥的發病機制
近日，來自瑞典于默奧大學的科學家們通過研究揭示了誘發肌萎縮側索硬化（ALS）的分子機制，他們發現，一種結構缺陷的蛋白質或許能將這種變形特性擴散到其它蛋白質中，相關研究結果或能幫助研究人員開發治療ALS的新型療法。 圖片來源：Karin Forsberg 研究者Johan Bergh表示，我們
神經炎癥與肌萎縮側索硬化癥關系的研究進展
肌萎縮側索硬化癥（amyotrophic lateral sclerosis，ALS）是一種選擇性侵犯上、下運動神經元，引起進行性癱瘓和肌肉萎縮的致命性神經系統退行性疾病，俗稱“漸凍癥”。目前由于ALS病因仍不清楚，發病機制錯綜復雜，因此，臨床尚缺乏有效的預防和治療措施。 近年來，多項研究表明
科學家成功鑒別出肌萎縮側索硬化癥的發病機制
近日，來自瑞典于默奧大學的科學家們通過研究揭示了誘發肌萎縮側索硬化（ALS）的分子機制，他們發現，一種結構缺陷的蛋白質或許能將這種變形特性擴散到其它蛋白質中，相關研究結果或能幫助研究人員開發治療ALS的新型療法。 研究者Johan Bergh表示，我們鑒別出了兩種不同類型的蛋白質聚集體，其攜帶
美發現急性側索硬化癥（ALS）相關的10個基因位點
本研究有助于在急性側索硬化癥（ALS）的進展中發現新生物學途徑，Methodist醫院神經學系主任和休斯敦Methodist神經病學研究所的創始人Stanley? Appe博士認為：ALS最有可能是環境和基因共同作用的結果，該研究使我們更好地了解了基因作用。?? 分散的（非遺傳）ALS占ALS人
科學團隊發現肌萎縮側索硬化癥脂質代謝存在差異
肌萎縮側索硬化癥（ALS）是一種神經肌肉疾病，運動神經元退化，也稱為漸凍癥，其發病原因尚不清楚。美國約翰霍普金斯大學的研究人員發現， ALS患者體內參與脂肪代謝的炎癥化學物質水平較高。該項研究的成果近日發表在《Nature Neuroscience》上，題為Multi-omic analysis