關于的發病機制介紹
正常人腎小球濾液中的氨基酸含量與血漿大致相等，絕大部分由近端小管給予重吸收。在尿中排出的氨基酸主要有甘氨酸(70～200mg/d)、組氨酸(10～300mg/d)、牛黃酸(85～320mg/d)、甲基組氨酸(50～210mg/d)等。當腎小管對某種氨基酸轉運發生障礙時即出現該種氨基酸尿。 在多種氨基酸轉運缺陷病中，如胱氨酸尿癥、二堿基氨基酸尿癥、Hartnup病、亞氨基甘氨酸尿癥、二羧基氨基酸尿癥，表現為對結構相似的氨基酸轉運異常，提示膜上存在基因特異的膜受體或載體。這幾種轉運缺陷病只影響一種氨基酸轉運的事實，說明具有底物特異性的轉運系統存在，此缺陷病均累及腎和(或)腸中的運轉系統，對其他組織不產生影響。本癥Ⅰ型純合子缺乏胱氨酸、賴氨酸、精氨酸和鳥氨酸介導的小腸轉運，其雜合子具有正常氨基酸尿液排泌類型。Ⅱ型純合子缺乏腸道賴氨酸介導的轉運，但保存了轉運胱氨酸的能力，其雜合子對4種氨基酸的尿液排泄均有適度增加。Ⅲ型純合子保留了......閱讀全文
關于急性鼻竇炎的發病機制介紹
鼻竇乃顱骨中充滿氣體的空腔，這些空腔被覆粘膜。鼻竇炎乃指空腔中粘膜腫脹及發炎。最常見的致病原因為鼻腔感染后繼發鼻竇化膿性炎癥。此外，變態反應、機械性阻塞及氣壓改變等均易誘發鼻竇炎，牙的感染可引起齒源性上頜竇炎。 鼻竇炎的罹患因素包括患者的體質、環境因素、病菌的毒力，還與患者遺傳特質和鼻腔鼻竇的
關于成骨不全病的發病機制介紹
本病病因不明，為先天性發育障礙。男、女發病相等。可分為先天型及遲發型兩種。先天型指在子宮內起病，又可以再分為胎兒型及嬰兒型。病情嚴重，大多為死亡，或產后短期內死亡。是常染色體隱性遺傳，遲發型者病情較輕，又可分為兒童型及成人型。大多數病人可以長期存活，是常染色體顯性遺傳。15%以上的病人有家族史。
關于激素抵抗型哮喘的發病機制介紹
1.激素受體（GR）β亞單位表達增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反應報告基因的作用，且這種作用呈濃度依賴性，GRβ可能是激素作用的內在抑制因素，能夠影響各種組織對激素的敏感性，在GRA的形成過程中具有一定作用。 2.轉錄因子激活肽-1（AP-1）表達增高 轉錄因子是一些能與炎性蛋白基
關于眼內炎的病因與發病機制介紹
1.外源性眼內炎：常由眼球穿通傷、內眼手術、角膜潰瘍穿孔致病菌直接進入眼內引起。眼球穿通傷如細小穿通傷口（注射針尖刺傷、鐵絲刺傷等）、植物戳傷（蘆葦、竹簽等）或眼內異物存留最易引起眼內炎；內眼手術如白內障手術和青光眼手術后濾過泡感染為多。常見致病菌有金黃色葡萄球菌、鏈球菌、綠膿桿菌和蠟樣芽孢桿菌
關于奧迪括約肌功能異常的發病機制介紹
SOD包括SO運動障礙或SO狹窄兩類，SO運動障礙是原發性SO運動異常，它可造成括約肌張力減退，但更常見的是括約肌張力過高，與此相反，SO狹窄表示括約肌結構改變，或許源于炎癥過程，并可有繼發的纖維化，因為臨床上常不易區別SO運動障礙和SO狹窄病人，因而術語SOD常用來泛指這兩類病人，為了便于病因
關于高血壓腎病發病機制的內容介紹
1) 高血壓腎病發病機制— 交感神經系統活性升高 去甲腎上腺素能直接引起腎臟血管收縮，是腎臟血管阻力增加，腎血流量減少，引起腎單位缺血，促進腎素從腎小球旁器分泌釋放，進一步通過腎素血管緊張素系統的相互作用促使血壓升高。 2) 高血壓腎病發病機制—?腎素血管緊張素系統 RAS激活可導致水鈉潴留和
關于細菌協同性壞疽的發病機制介紹
細菌協同性壞疽是緩慢進展型感染， 7～10天感染灶僅有1～2cm的發展，病理組織學呈慢性化膿性壞死性炎癥伴明顯的嗜酸性白細胞浸潤。 1.皮膚，皮下，筋膜及肌肉等廣泛溶解凝固性壞死，壞死區內可見大量革蘭陽性球菌和多種桿菌，壞死由淺部向深部發展，皮膚，皮下，深筋膜，肌肉，骨間膜，骨骼均可壞死。
關于Ⅲ型超敏反應的發病機制介紹
下列因素與免疫復合物的沉積程度有關： 主要因素 1．循環免疫復合物的大小這是一個，因很小的免疫復合物容易從腎排出，或在血液中循環，不易發生沉積，大的免疫復合物易被單個核吞噬細胞吞噬和清除。一般而言分子量約100萬左右的中等大小的可溶性免疫復合物于沉積在組織中。 能力呈反比 2．機體清除免
關于水楊酸鹽中毒的發病機制介紹
口服水楊酸鹽類藥物后，很快由胃及小腸上部吸收。2h后，血漿內濃度達到高峰。水楊酸鹽主要由腎臟排泄，腎功能正常者內服后，幾分鐘即可見于尿中，24h約可排出中毒量的-半；如尿為堿性(pH7.5以上)，則排泄加快3倍，6h就可把血中水楊酸鹽下降-半。 中毒后引起的病理生理變化主要有以下幾個方面：
關于缺血性腸炎的發病機制介紹
一、缺血性腸炎的發病機制： 臨床上遇有下述情況時易誘發本病： 1、有高血壓、動脈硬化或冠心病引起心功能不全的老年人； 2、濫用利尿劑使內臟血流量降低； 3、長期便秘或腸管持續痙攣致腸內壓增高； 4、服用某些血管活性藥致腸系膜小動脈收縮； 5、一些血管性疾病，如血栓性脈管炎、結締組織病
關于胃反應性淋巴增生的發病因及發病機制介紹
發病原因 胃反應性淋巴增生的病因目前尚不明確。有人認為與小腸淋巴結增生類似，大多數學者認為是胃潰瘍在持續受到環境和(或)抗原刺激下逐步發展成胃反應性淋巴增生。也就是說，它可能是胃潰瘍或胃炎的一種反應性過度增生，或是對某種抗原刺激的組織反應。近年的研究表明，它與幽門螺旋桿菌(Helicobact
關于肺大細胞癌的發病原因與發病機制介紹
大細胞肺癌和其他病理類型的肺癌一樣，確切的發病原因至今尚欠了解。經過多年的大量調查研究，目前認為與下列因素有密切關系： 一、吸煙 幾乎所有肺癌患者的發病與吸煙有關。吸煙者肺癌死亡率比不吸煙者高10-13倍。吸煙量越多，吸煙年限越長，開始吸煙年齡越早，肺癌死亡率越高。戒煙持續15年才與不吸煙者相
體癬的發病機制介紹
由于病菌侵入表皮后一般只寄生于角質層，所以只在局部引起輕度的炎癥反應，初起為紅丘疹或小水皰，繼之形成鱗屑，再向周圍逐漸擴展成邊界清楚的環形損害，邊緣常可見丘疹、水皰，表面一般無滲液。
關于食物變態反應的發病機制的介紹
FA是指由免疫機制介導的食物不良反應。若由食物介導的非免疫反應，則稱為食物不耐受。FA可被進一步分為由IgE介導、非IgE介導的FA 和由IgE與非IgE共同介導的混合型FA。IgE介導的FA 屬于1型變態反應，發病機制明確。在嬰幼兒時期，由于胃腸道免疫功能及黏膜屏障功能尚不健全，通透性高，食物
矽肺發病機制介紹
矽肺的發病機制至今仍不完全清楚。許多學者根據石英粉塵的理化性質、機體對石英粉塵的反應，或臨床觀察、實驗研究所見，對矽肺的發病機制提出過許多學說，如機械刺激學說、化學中毒學說、表面活性學說、免疫學說等。60年代Brieger,Gross等發現石英的致纖維化作用與其四面體結構有關，認為石英表面的硅烷
關于小兒霍奇金病的發病機制介紹
病變組織中常有正常淋巴細胞、漿細胞、嗜酸粒細胞、組織細胞反應性浸潤，伴有細胞形態異常的R-S細胞。R-S細胞大而畸形，直徑≥15～45μm，有豐富的胞漿，多核或多葉核，核膜染色深，有細致的染色質網，在核仁周圍形成淡染的圈影、核仁大而明顯。未見到R-S細胞時很難診斷本病，但在其他一些疾病中如傳染性
關于驚恐障礙的發病機制并發癥介紹
驚恐障礙病例常伴有抑郁癥狀，這類患者的自殺傾向增加，臨床上需加以重視。
關于胰腺真性囊腫的發病機制及癥狀介紹
發病機制 在動物實驗中，發現如將胰全部結扎，其遠端并不形成潴留囊腫，而產生胰腺萎縮，估計這種囊腫是由于胰管逐漸發生梗阻或不完全性梗阻后，分泌液排出障礙而潴留所形成的單個或多個囊腫，其體積一般較小，且囊腫以時大時小為其特點，當分泌液部分排出后，則囊腫變小，囊壁由單層立方或扁平上皮被覆，個別較大的
關于藥物性肺炎的發病機制介紹
除少數藥物外藥物性肺損害的發生機制尚不清楚。 藥物引起的肺損害的可能的發病機制主要有4種：氧化劑損傷，如慢性呋喃妥因吸收導致；細胞毒性藥物對肺泡毛細血管內皮細胞的直接細胞毒損害（氧化劑可能會加重這種損害）；藥物引起的細胞內磷脂沉積，如乙胺碘呋酮等；藥物性免疫介導損傷，比較明確的有藥源性系統性紅
關于滲出性多形紅斑的發病機制介紹
目前認為是一種變態反應性疾病。即可能是皮膚小血管對某些致敏物質引起的變態反應。其變應原可能為細菌、病毒、真菌、原蟲、支原體或某些藥物如磺胺類、水楊酸類，青霉素、砷劑等。也可由于腐敗食品魚蝦等，其他如X線照射、月經紊亂，妊娠等也可伴發。另外還與物理因素如寒冷和氣候變化有關。中醫認為本病原因血熱或脾
關于腺病毒性腸炎的發病機制介紹
腺病毒性腸炎患兒出現低鉀血癥者占19.6%，也可出現高鉀血癥。但低鉀血癥更為多見，尤其在糾正脫水及酸中毒后，細胞修復，葡萄糖及鉀離子回到細胞內，加上尿量的恢復，鉀離子從尿中丟失增加。出現高鉀血癥是因為腹瀉導致脫水，血容量減少致腎前性腎功能不全，尿鉀排出減少；代謝性酸中毒時細胞外液氫離子濃度升高，
關于膽囊膽固醇沉著病的發病機制介紹
病理改變主要在膽囊黏膜上皮細胞的基底膜內有膽固醇沉積，組織細胞過度膨脹，形成黃色小結節，有細蒂與膽囊相連。有兩種類型：一是彌漫型，結節布滿膽囊，典型者形似草莓，病理上稱為“草莓樣”膽囊；另一種為局限性隆起，單個或多發，形如息肉。多發生于體部和頸部，直徑多小于1cm，體積增長緩慢，質脆，容易脫落，
關于胃內隔膜的發病機制及診斷介紹
發病機制 隔膜多位于幽門前1.5～3cm處或接近幽門處，也可有兩個隔膜，另一個在幽門遠端數厘米處。隔膜上常有孔，直徑1～3cm，隔膜厚2～3mm，由黏膜、黏膜下層和肌層組成。如無孔則出現胃內梗阻和閉鎖。 癥狀診斷 隔膜孔較大，足以通過食物，可無癥狀。隔膜孔較小或繼發炎癥引起黏膜水腫使孔狹窄
關于巨球蛋白血癥的發病機制介紹
遺傳學的多項研究雖病例數有限，但也證明了巨球蛋白血癥病人多存在染色體數目或結構異常。常見的數目異常的有17、18、19、20、21、22、X及Y染色體缺失，另外3、4、12號染色體數目的增加也有報導。40-90%巨球蛋白血癥病人存在6q21-22缺失，尤其有家族史的病人出現率相對更高。該區域可能
關于急進性惡性高血壓的發病機制介紹
1.病理生理與病理解剖急進性(惡性)高血壓主要的血管損傷是動脈內膜增生和纖維素樣壞死內膜增生的程度與高血壓的嚴重程度和時間有關。血管內膜增生肥厚，同時血管平滑肌肥厚、膠原沉積導致中膜肥厚，中膜與內膜增厚使腔徑、管腔與壁的比例減小。雖然控制血壓幾周至幾個月之后中膜增厚會有不同程度的逆轉，但嚴重高血
關于多系統器官功能衰竭的發病機制介紹
① 炎癥反應：致病微生物及其毒素除直接損傷細胞外,主要通過內源性介質的釋放引起全身炎癥反應；有些嚴重創傷、燒傷病人雖無感染證據，但亦出現全身炎癥反應，其表現與敗血癥引起者同(稱為無菌性敗血癥)。研究表明由機體內源性介質引起的嚴重全身性炎癥反應是MSOF發生、發展的最終共同途徑。 ② 活性氧：指
關于血脂異常癥的病因和發病機制介紹
無論是脂蛋白的產生過多還是清除減少，均可導致一種或多種脂蛋白在血漿中過度堆積從而引起高脂血癥。 1.飲食中膽固醇和(或)飽和脂肪酸過量每日飲食中的膽固醇從200mg增至400mg時，可使血漿膽固醇水平上升0．13mmol/L(5mg/dl)，其機制可能與肝臟膽固醇含量增加，LDL(低密度脂蛋白
關于小兒細菌性肺炎的發病機制介紹
肺炎的病原體因宿主年齡、伴隨疾病與免疫功能狀態而有較大差異。性肺炎的常見病原體為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、金黃色葡萄球菌、化膿性鏈球菌、軍團菌、厭氧菌以及病毒、支原體和衣原體等，而醫院內肺炎中則以綠膿桿菌與其他假單胞菌、肺炎桿菌、大腸桿菌、陰溝與產生腸桿菌、變形桿菌、耐甲氧西林金葡菌(mrsa)
關于腸應激綜合征的發病機制介紹
腸運動異常 IBS的主要發病機制是腸運動功能異常。有研究發現IBS患者空腸段叢集狀收縮波（discreted clustered constrictions，DCCs）及回腸推進性收縮波（prolonged propagated constrictions，PPCs）增多，且與痙攣性疼痛一致。
關于小腿靜脈曲張的發病機制病理介紹
正常情況下，下肢靜脈回流是依靠心臟搏動而產生的舒縮力量，在深筋膜內包圍深靜脈的肌肉產生的泵的作用，以及呼吸運動時胸腔內負壓吸引三方面的協同作用。靜脈瓣膜起著血液回流中單向限制作用。若有瓣膜缺陷，則單向限制作用就會喪失，而引起血液倒流對下一級靜脈瓣膜產生額外沖擊，久之就會導致下級靜脈瓣膜的逐級破壞