獲得性免疫缺陷綜合征簡介

獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS）又稱艾滋病，它是由人類免疫缺陷病毒（HIV）所引起的。本病主要是通過性接觸和體液傳播，病毒主要侵犯和破壞輔助性T淋巴細胞（CD4⁺T淋巴細胞），使機體細胞免疫功能受損，最后并發各種嚴重的機會性感染和腫瘤。

一、HIV的結構及基因組

HIV屬逆轉錄病毒科慢病毒屬。為逆轉錄RNA病毒。形狀為圓形或桿狀，直徑100～140nm.

1.HIV的結構蛋白：①包膜蛋白：含外膜蛋白和跨膜蛋白，信號肽。②核心蛋白：在細胞內合成，包括p24、pl7和pl2三種結構蛋白、RNA逆轉錄酶、蛋白酶和整合酶。

2.HIV基因組：基因組為兩條相同的RNA單鏈，每條單鏈含有9749核酸，由結構基因和調節基因等組成醫|學教育網搜集整理。

結構基因有3個：

（1）gag基因（群抗原基因）、編碼核心蛋白p24.

（2）pol基因（多聚酶基因）、編碼核心多聚酶。

（3）env基因（外膜蛋白基因）、編碼外膜蛋白gp120和gp41.結構基因主要編碼核心蛋白、多聚酶和外膜蛋白。

調節基因3個：

（1）tat基因（反式激活因子）、對HIV基因起正調控作用。

（2）rev基因（病毒蛋白表達調節因子）、增加gag和env基因對結構蛋白的表達。

（3）nef基因（負因子）、有抑制HIV增殖作用。

調節基因主要通過調節蛋白作用于病毒基因組或其mRNA的某一段序列上。

還有4個基因：

（1）vif基因（病毒感染因子）、在一些細胞因子協同下，促進HIV在細胞內復制。

（2）vpr基因（R蛋白）、能使HIV在巨噬細胞中增殖醫|學教育網搜集整理。

（3）vpu基因（U蛋白）、促進HIV-1從細胞膜上釋放，僅在HIV-l中。

（4）vpx基因（X蛋白）、是HIV-2在淋巴細胞和巨噬細胞增殖所必需，能促進病毒粒子的形成，僅存在于HIV-2中。

HIV有兩型：

HIV-1：為常見。

HIV-2：主要在西非，我國亦有發現。

二、AIDS的發病機制與免疫學特征

1.發病機制

主要是HIV直接或間接損害、破壞CD4⁺T細胞，導致細胞免疫缺陷。最后B細胞免疫同時受損，其他免疫細胞也受損，免疫功能下降，促使并發感染和腫瘤等發生。

2.免疫學特征

（1）CD4⁺細胞受HIV感染。CD4⁺T細胞受損、破壞而減少，<200/ml；進行性細胞免疫缺損。

（2）繼而體液免疫受損（B細胞受損）。其他細胞受損；如T淋巴細胞、單核-巨噬細胞、濾泡樹突狀C、NK細胞受損。

（3）B細胞多克隆激活伴免疫球蛋白增多醫|學教育網搜集整理。

三、HIV感染的臨床特點及預防

1.流行病學：①HIV感染的高危人群：性亂者，吸毒者（靜脈）、接受污染的注射者；②傳播途徑：a.性接觸傳播，b.注射途徑，c.母嬰垂直傳播。

2.預防：①加強對HIV感染者和AIDS病人的管理；②切斷傳播途徑；③保護易感人群，HIV疫苗；④加大宣傳預防力度。

3.特點：潛伏期長，病程進展緩慢。臨床表現多種多樣，可以無癥狀，也可發展為癌癥和嚴重的條件致病微生物感染，最終導致死亡。可出現神經系統損害，如腦膜腦炎、周圍神經病變等。機會性感染包括細菌、病毒、真菌和寄生蟲等病原體，以卡氏肺孢子菌、白色念珠菌、單純皰疹病毒、EB病毒、新型隱球菌和弓形蟲感染最常見。最常見的并發癥是卡氏肺孢子蟲肺炎和卡波濟（kaposi）肉瘤。