遺傳發育所揭示赤霉素調控纖維素合成的分子機制
纖維素是細胞壁的主要成分，其含量與結構影響莖稈機械強度等農藝性狀。纖維素的合成與組裝過程復雜，受多種激素和環境因子等嚴格調控。赤霉素是上世紀中期“綠色革命”的關鍵激素，在降低株高、增強作物抗倒性方面發揮了重要作用。但對于該激素是否調控纖維素合成及相關分子機制仍知之甚少。 中國科學院遺傳與發育生物學研究所基因組生物學研究中心/植物基因組學國家重點實驗室周奕華研究組長期從事細胞壁生物合成機制研究。為明確赤霉素對纖維素合成的調控作用，周奕華研究組通過對水稻赤霉素相關突變體的細胞壁成分測定和基因表達分析，發現赤霉素合成缺陷導致莖稈機械組織厚壁細胞的細胞壁變薄，纖維素含量下降；而赤霉素信號轉導抑制子突變和外施赤霉素均能上調纖維素合酶基因的表達，并增加纖維素含量，表明赤霉素可促進纖維素合成。分子生物學實驗顯示，赤霉素信號轉導抑制子SLENDER RICE1（SLR1）與次生壁合成相關的頂層轉錄因子NAC29/NAC31直接相互作用，抑......閱讀全文
Notch信號通路的通路組成介紹
Notch基因編碼一種膜蛋白受體，由Notch受體、Notch配體(DSL蛋白)及細胞內效應器分子(CSL-DNA結合 蛋白)三部分組成。(1)Notch受體:分別為Notch 1.2.3.4種;其結構:胞外區(NEC)、跨膜區(TM)和胞內區(NICD/ICN)三部分;胞外區(NEC):其結構域包
信號通路的分類
一是當信號分子是膽固醇等脂質時，它們可以輕易穿過細胞膜，在細胞質內與目的受體相結合;二是當信號分子是多肽時，它們只能與細胞膜上的蛋白質等受體結合，這些受體大都是跨膜蛋白，通過構象變化，將信號從膜外domain傳到膜內的domain，然后再與下一級別受體作用，通過磷酸化等修飾化激活下一級別通路。
信號通路的概念
信號通路，信號轉導，signal pathway狹義能夠把胞外的分子信號經過細胞膜傳到細胞胞內然后發生效應的一系列酶促反應通路。基礎科研中不限定從胞外到胞內，指信息從一個分子傳到另外的分子的過程。信號通路本質上就是前人研究的比較透徹的一些分子，包括他的調控方式的一個總結。
Hippo信號通路概述
Hippo 信號通路，也稱為Salvador / Warts / Hippo（SWH）通路，命名主要源于果蠅中的蛋白激酶Hippo（Hpo），是通路中的關鍵調控因子。該通路由一系列保守激酶組成，主要是通過調控細胞增殖和凋亡來控制器官大小。Hippo信號通路是一條抑制細胞生長的通路。哺乳動物中，Hip
mTOR信號通路圖
mTOR可對細胞外包括生長因子、胰島素、營養素、氨基酸、葡萄糖等多種刺激產生應答。它主要通過PI3K/Akt/mTOR途徑來實現對細胞生長、細胞周期等多種生理功能的調控作用。正常情況下，結節性腦硬化復合物-1(TSC-1)和TSC-2形成二聚體復合物，是小GTP酶Rheb(Ras-homolog
Wnt/βcatenin信號通路
大鼠肝癌模型法 ? ? ? ? ? ? 實驗方法原理 1. Wnt/β-catenin信號轉導通路是一條在生物進化中極為保守的通路。在正常的體細胞中，β-catenin只是作為一
Wnt/βcatenin信號通路
大鼠肝癌模型法 ? ? ? ? ? ? 實驗方法原理 1. Wnt/β-catenin信號轉導通路是一條在生物進化中極為保守的通路。在正常的體細胞中，β-catenin只是作為一
PKC信號通路圖
PKC系統，又稱為磷脂肌醇信號途徑。系統由三個成員組成：受體、G蛋白和效應物。Gq蛋白也是異源三體，其α亞基上具有GTP/GDP結合位點，作用方式與cAMP系統中的G蛋白完全相同。該系統的效應物是磷酸肌醇特異的磷脂酶C-β（phosphatidylinositol-specific phosph
Wnt/βcatenin信號通路
Wnt /β-catenin信號轉導通路是一條在生物進化中極為保守的通路。在正常的體細胞中，β-catenin只是作為一種細胞骨架蛋白在胞膜處與E-cadherin形成復合體對維持同型細胞的黏附、防止細胞的移動發揮作用。只有當細胞外Wnt信號分子與細胞膜上特異性受體Frizzled蛋白結合激
G蛋白偶聯受體信號通路激活的MAPK/Erk信號通路圖
研究證實，受體酪氨酸激酶、G蛋白偶聯的受體和部分細胞因子受體均可激活ERK信號轉導途徑。如：生長因子與細胞膜上的特異受體結合，可使受體形成二聚體，二聚化的受體使其自身酪氨酸激酶被激活；受體上磷酸化的酪氨酸又與位于胞膜上的生長因子受體結合蛋白2（Grb2）的SH2結構域相結合，而Grb2的SH3結構域
G蛋白偶聯受體信號通路激活的MAPK/Erk信號通路圖
研究證實，受體酪氨酸激酶、G蛋白偶聯的受體和部分細胞因子受體均可激活ERK信號轉導途徑。如：生長因子與細胞膜上的特異受體結合，可使受體形成二聚體，二聚化的受體使其自身酪氨酸激酶被激活；受體上磷酸化的酪氨酸又與位于胞膜上的生長因子受體結合蛋白2（Grb2）的SH2結構域相結合，而Grb2的SH3結構域
Wnt信號通路的信號途徑介紹
經典的Wnt途徑(Wnt /β-連環蛋白途徑)導致基因轉錄的調節，并且被認為部分地由SPATS1基因負調節。Wnt /β-連環蛋白途徑是Wnt途徑中的一種，該途徑會導致β-連環蛋白在細胞質中積累并最終會作為屬于TCF的轉錄因子的轉錄共激活因子/ LEF家族易位至細胞核。沒有Wnt，β-連環蛋白不會在
信號通路的構成要素
構成信號通路的三部分原件：1. 受體（receptor）和配體（ligand）2. 蛋白激酶（kinase）3. 轉錄因子（transcription factors）
MAPK信號通路研究工具
信號通路研究工具促細胞分裂原活化蛋白激酶(MAP kinase)是一類絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶，由于不同的細胞外刺激或介導細胞表面至細胞核的信號轉導而被激活。 結合其它信號途徑，它們能夠改變轉錄因子的磷酸化狀態。受控的MAPK級聯反應系統參與細胞增殖和分化，但當其活力失控時會導致腫瘤。據報道，三種主要
基因信號通路的定義
細胞內各種不同的生化反應途徑都是由一系列不同的蛋白組成的，執行著不同的生理生化功能。各個信號通路中上游蛋白對下游蛋白活性的調節（包括激活或抑制作用）主要是通過添加或去除磷酸基團，從而改變下游蛋白的立體構象完成的。所以，構成信號通路的主要成員是蛋白激酶和磷酸酶，它們能夠快速改變和恢復下游蛋白的構象。從
基因信號通路的分類？
一是當信號分子是膽固醇等脂質時，它們可以輕易穿過細胞膜，在細胞質內與目的受體相結合；二是當信號分子是多肽時，它們只能與細胞膜上的蛋白質等受體結合，這些受體大都是跨膜蛋白，通過構象變化，將信號從膜外domain傳到膜內的domain，然后再與下一級別受體作用，通過磷酸化等修飾化激活下一級別通路。
Notch信號通路活化途徑
Ⅰ:經典的Notch信號通路又稱為CBF-1/RBP-Jκ依賴途徑(1) Notch信號傳導在活化過程中經3次裂解:第1個裂解點(S1，胞外區1654位精氨酸殘基-1655位替氨醢殘基之間)于Notch成熟過程中在高爾基內furin樣轉化酶(furin-like convertase)的作用下發生裂
信號通路的構成要素
構成信號通路的三部分原件：1. 受體（receptor）和配體（ligand）2. 蛋白激酶（kinase）3. 轉錄因子（transcription factors）
EGFR信號通路研究背景
EGF（表皮生長因子）是EGF蛋白質家族的創始成員，該家族還包括雙調蛋白（AREG）、β-乙酰球蛋白（BTC）、表調節素（EPR）、HB-EGF、神經調節蛋白等。表皮生長因子家族成員具有高度相似的結構和功能特征。它們至少有一個共同的結構基序，即EGF結構域，由六個保守的半胱氨酸殘基組成，形成三個二硫
信號通路的構成要素
構成信號通路的三部分原件：1. 受體（receptor）和配體（ligand）2. 蛋白激酶（kinase）3. 轉錄因子（transcription factors）
什么是基因信號通路？
信號通路是指當細胞里要發生某種反應時，信號從細胞外到細胞內傳遞了一種信息，細胞要根據這種信息來做出反應的現象。信號通路（signal pathway）的提出最早可以追溯到1972年，不過那時被稱為信號轉換（signal transmission）。1980年，M. Rodbell在一篇綜述中提到信號
常見信號通路介紹
1. NF-κB信號NF-kB（nuclear factor-kappa B）是1986年從B淋巴細胞的細胞核抽提物中找到的轉錄因子，它能與免疫球蛋白kappa輕鏈基因的增強子B序列GGGACTTTCC特異性結合，促進κ輕鏈基因表達，故而得名。它是真核細胞轉錄因子Rel家族成員之一，廣泛存在于各種哺
AMPK信號通路研究背景
AMPK信號通路是一種燃料傳感器和調節器，促進各種組織中ATP的產生并抑制ATP的消耗途徑。AMPK是一種異三聚體復合物，由催化α亞單位和調節β和γ亞單位組成。該激酶在應對耗盡細胞ATP供應的應激時被激活，如低血糖、缺氧、缺血和熱休克。AMP與γ亞單位的結合變構激活復合物，使其成為其主要上游AMPK
MAPK/Erk信號通路圖
MAPK,絲裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases，MAPKs）是細胞內的一類絲氨酸／蘇氨酸蛋白激酶。研究證實，MAPKs信號轉導通路存在于大多數細胞內，在將細胞外刺激信號轉導至細胞及其核內，并引起細胞生物學反應（如細胞增殖、分化、轉化及凋亡等）的過程中
TNF信號通路研究背景
腫瘤壞死因子（TNF）超家族的細胞因子激活細胞存活、死亡和分化的信號通路。腫瘤壞死因子超家族成員通過配體介導的三聚體作用，導致多個細胞內適配器的募集，以激活多種信號轉導途徑。含有Fas相關死亡結構域（FADD）和TNFR相關死亡結構域（TRADD）等適配器的死亡結構域（DD）的募集可導致誘導細胞凋亡
Hippo信號通路和疾病
a. Hippo信號通路和癌癥癌癥是涉及異常細胞生長，可能侵入或蔓延到其他多個身體部位的疾病。雖然第一次發現Hippo通路是因為它可以通過促進細胞凋亡及抑制細胞周期來控制成像椎間盤生長，但是目前在動物模型中的研究已經將該通路的功能擴展到了其他癌癥，如乳頭狀腎癌，結直腸癌，卵巢癌，乳腺癌和胃癌。 Ca
VEGF信號通路研究背景
血管內皮生長因子（VEGF）是一個刺激新血管生長的生長因子亞家族。血管內皮生長因子是重要的信號蛋白，參與血管生成（胚胎循環系統的從頭形成）和血管生成（先存血管的血管生長）。VEGF-A是血管內皮生長因子家族的第一個成員，也包括VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D和胎盤生長因子（PlGF）。在發現
Wnt信號通路的分類
1、典型Wnt/β-catenin信號通路(Canonical Wnt/β-catenin pathway)，此通路激活核內靶基因的表達;Wnt家族分泌蛋白、Frizzled家族跨膜受體蛋白Dishevelled(Dsh)、糖原合成激酶3(GSK3)、APC、Axin、β-連環蛋白及TCF/LEF家
信號通路的構成要素
構成信號通路的三部分原件：1. 受體（receptor）和配體（ligand）2. 蛋白激酶（kinase）3. 轉錄因子（transcription factors）
Jak/Stat信號通路圖
JAK-STAT信號通路是近年來發現的一條由細胞因子刺激的信號轉導通路，參與細胞的增殖、分化、凋亡以及免疫調節等許多重要的生物學過程。與其它信號通路相比，這條信號通路的傳遞過程相對簡單，它主要由三個成分組成，即酪氨酸激酶相關受體、酪氨酸激酶JAK和轉錄因子STAT。信號傳遞過程如下：細胞因子與相應的