《職業性鎘中毒的診斷》解讀
鎘是一種軟金屬，其粉塵、煙霧和蒸氣主要通過呼吸道吸入進入體內。體內的鎘主要以金屬硫蛋白的形式蓄積在腎臟和肝臟，排泄緩慢。職業性急性中毒常見于吸入高濃度的氧化鎘煙塵。長期從事鎘冶煉和應用鎘及其化合物的勞動者，如不注意防護，可發生慢性中毒。 1987年我國頒布實施了職業性鎘中毒診斷標準及處理原則（GB 7803-1987），對指導臨床醫師明確診斷疾病、保護勞動者合法權益具有非常重要的實際意義。隨著對疾病的認識不斷深入，標準進行了不斷完善，2002年進行了第1次修訂。本次修訂與GBZ 17-2002相比，主要修訂內容如下：根據2011年修訂的《中華人民共和國職業病防治法》取消了觀察對象。明確了慢性中毒的接觸時間。鎘在體內獨特的代謝動力學特點決定了出現尿鎘升高需要一定的時間。本次收集的慢性中毒病例，從開始接觸到出現低分子量蛋白尿最短為兩年，但從保護勞動者健康角度考慮，本次把慢性中毒的接觸時間定為不少于一年。......閱讀全文
《職業性鎘中毒的診斷》解讀
鎘是一種軟金屬，其粉塵、煙霧和蒸氣主要通過呼吸道吸入進入體內。體內的鎘主要以金屬硫蛋白的形式蓄積在腎臟和肝臟，排泄緩慢。職業性急性中毒常見于吸入高濃度的氧化鎘煙塵。長期從事鎘冶煉和應用鎘及其化合物的勞動者，如不注意防護，可發生慢性中毒。 1987年我國頒布實施了職業性鎘中毒診斷標準及處理原則
怎樣預防鎘中毒？
1.熔煉﹑使用鎘及其化合物的場所，應具有良好的通風和密閉裝置。焊接和電鍍工藝除應有必要的排風設備外，操作時應戴個人防毒面具。不應在生產場所進食和吸煙。中國規定的生產場所氧化鎘最高容許濃度為0.1mg/m3。 2.鍍鎘器皿不能存放食品，特別是醋類等酸性食品。 3.鎘污染土壤，可造成公害病痛痛病
職業性砷化氫中毒的發病機制
1．血管內溶血 砷化氫引起的溶血機理尚不十分清楚，一般認為血液中砷化物，90～95%與血紅蛋白結合，形成砷-血紅蛋白復合物，通過谷胱甘肽氧化酶的作用，使還原型谷胱甘肽氧化為氧化型谷胱甘肽，紅細胞內還原型谷胱甘肽下降，導致紅細胞膜鈉-鉀泵作用破壞，紅細胞膜破裂，出現急性溶血和黃疸。砷-血紅蛋白復合
職業性砷化氫中毒的病理生理
3例嚴重急性砷化氫中毒無效死亡病例，其中1例尸解結果如下：患者男性，23歲，中毒14日后死亡。尸解病理的主要病變為：腎高度腫脹，表面及切面均呈深醬油色。鏡檢見小球囊輕度增厚，部分毛細血管內有紅細胞充盈。腎小管大部腫脹、變性、壞死，多數腔內積有血紅蛋白等管型，腎間質重度水腫。肝臟腫脹，輕度黃染，鏡
《職業性慢性鉛中毒的診斷》解讀
一、標準修訂的意義 鉛為灰白色軟金屬，是人類最早使用的金屬之一。其應用范圍廣泛，常見的品種有十幾種。勞動者在職業活動中接觸鉛的行業有：鉛礦開采和冶煉；蓄電池制造和維修；制造含鉛耐腐蝕化工設備、管道、構件等；交通運輸行業的火車軸承掛瓦、橋梁工程、船舶制造與拆修；放射性防護材料制造；印刷行業；電
職業性砷化氫中毒的臨床表現
本病潛伏期隨吸入濃度和接觸時間而異，一般為半小時至數小時，很少超過24h，吸入極高濃度者可在數分鐘內發病，但未見有吸入后立即死亡的臨床報道。潛伏期愈短，病情愈嚴重。 本病起病急，依次出現以急性血管內溶血及急性腎功能損害為主的各種表現。常先有頭暈、頭痛、乏力、四肢酸痛等．伴有惡心、嘔吐、食欲不振
關于職業性中毒性肝病的簡介
職業性中毒性肝病是在職業性接觸中吸收化學毒物所引起的中毒性肝臟疾病。 根據職業接觸史，確切的肝病臨床表現，實驗室檢查，結合現場衛生學與流行病學調查，以及動態觀察資料等，綜合分析，做好鑒別診斷，判明肝臟疾病確由所接觸的化學毒物引起，方可診斷。如同時出現致病毒物所引起其他系統損害的表現，對病因診斷
職業性中毒性肝病的治療原則
1、急性中毒性肝病 a)病因治療 及早進行病因治療，如應用絡合劑、特效解毒劑或血液凈化療法等。 b)對癥及支持治療 臥床休息，給予富含維生素、易消化的清淡飲食；靜注或靜滴葡萄糖、維生素C等；適當選用治療急性肝臟疾病的中西藥物；針對全身及其他系統損害情況，予以其他合理的治療。 c)急性重
鎘中毒的病因分析介紹
鎘中毒主要是吸入鎘煙塵或鎘化合物粉塵引起。一次大量吸入可引起急性肺炎和肺水腫；慢性中毒引起肺纖維化和腎臟病變。接觸鎘的工業有鎘的冶煉、噴鍍、焊接和澆鑄軸承表面，核反應堆的鎘棒或覆蓋鎘的石墨棒作為中子吸收劑，鎘蓄電池和其他鎘化合物制造等。日本報告“痛痛病”是因長期攝食被硫酸鎘污染水源引起的一種慢性
職業性砷化氫中毒的診斷與診斷鑒別
1．砷化氫接觸史 由于砷化氫為工業生產中的廢氣，或由加工過程中的化學反應而生成，致使砷化氫接觸史有時不夠明確。因而在可疑的情況下，必須深入現場調查，明確砷化氫的存在及其來源。 2．診斷分級 急性砷化氫中毒的預后主要取決于腎臟受損害的程度。診斷分級標準以腎臟病變的嚴重程度來劃分：吸入砷化氫后發生
職業性三硝基甲苯中毒的預后
1. 急性TNT中毒，輕度中毒一般預后良好，重度中毒是短期內接觸大量TNT，嚴重者可因呼吸麻痹死亡。 2. 職業性慢性TNT中毒性肝病的預后與其它職業中毒性肝病相比，癥狀較輕，體征方面如肝的質度改變較少，雖脾腫大較多，有6.48%的病人可加重成肝硬化，早期病人及時脫離現崗位休息治療，大部是可以
職業性丙烯酰胺中毒的臨床表現
丙烯酰胺中毒主要損害神經系統，其損害特點取決于接觸丙烯酰胺的劑量、濃度，即取決于中毒速度。慢性中毒以周圍神經系統障礙為主；亞急性或急性中毒時以精神癥狀及小腦障礙為主，繼腦癥狀恢復后可出現周圍神經病表現。 1．慢性中毒 生產性丙烯酰胺中毒多為慢性中毒，起病緩慢，一般在接觸本品數月或數年后逐漸發病
職業性三硝基甲苯中毒的簡介
職業性三硝基甲苯中毒是由于接觸過量三硝基甲苯（TNT）引起的主要損害晶狀體、肝臟和血液系統的疾病。急性中毒出現高鐵血紅蛋白血癥、紫紺及中樞神經系統抑制。慢性中毒除神經衰弱綜合癥外，主要表現為中毒性白內障、中毒性肝病及低色素性貧血及再生障礙性貧血，有“三硝基甲苯面容”，即面部蒼白，口唇及耳殼青紫。
關于鎘中毒檢查的方法介紹
1.尿鎘 尿鎘正常值大多數在1μg/g肌酐（或1μg/L）以下，上限多在5μg/g肌酐（或5μg/L）以下。尿鎘可反映近期鎘接觸情況和一定程度上反映體內鎘負荷，特別是腎內鎘水平。 2.血鎘 血鎘波動很大，可作為近期接觸指標。停止接觸后，迅速下降。世界衛生組織建議個體血鎘臨界值為5μg/L。
簡述職業性中毒性肝病的損傷表現
藥物性肝損傷的臨床特點和病變程度可有較大區別，通常分為急性和慢性兩種。急性藥物性肝損傷包括急性肝炎型、肝內膽汁淤積型、急性脂肪肝型和混合型等。以急性肝炎型最多見，臨床診斷有一定的難度。一方面它所引發的臨床表現與病毒性肝炎表現沒有太大區別，也可出現乏力、食欲不振、肝區不適等；肝功能異常與病毒性肝炎
職業性丙烯酰胺中毒的診斷及鑒別診斷
根據密切接觸丙烯酰胺職業史．具有周圍神經病和(或)腦病的臨床表現，及神經肌電圖的神經原性損害，結合現場衛生學調查，并排除其他病因引起的類似疾病后，診斷一般不因難。根據病情可將本病分為輕、中、重度三級：①輕度中毒：在有倦怠、肢體麻木、下肢乏力或有皮損的基礎上，肢體遠端音叉振動覺、痛觸覺減退伴跟腱反
職業性丙烯酰胺中毒的實驗室檢查
1．神經肌電圖測定：丙烯酰胺作業工人以肌電圖變化明顯而神經傳導速度大致正常或輕度減慢為特點，符合周圍神經軸索變性的肌電特點。 2．脊髓及大腦誘發電位測定：既往研究對30例有周圍神經癥狀或體征的丙烯酰胺作業工人進行脊髓及大腦誘發電位測定，結果顯示該組工人脊髓傳導速度明顯減慢、脊髓傳導時間延長，而
預防職業性三硝基甲苯中毒的簡介
1．改革生產工藝及設備，特別是炸藥生產廠的球磨和裝藥車間應大力降低TNT粉塵濃度；加強通風排毒措施，改善工作條件和作業環境，盡量避免或減少接觸TNT。 2．嚴格操作規程．建立、健全各項安全生產制度。 3．加強個人防護和個人衛生 穿“三緊”工作服，帶防塵口罩等。嚴禁在車間內進食、飲水。工作完畢
職業性二硫化碳中毒4性標準更新
現發布《職業性二硫化碳中毒診斷標準》等4項國家職業衛生標準，編號和名稱如下： GBZ?4—2022?職業性二硫化碳中毒診斷標準 （代替GBZ?4—2002） GBZ?68—2022 職業性苯中毒診斷標準 （代替GBZ?68—2013） GBZT?325—2022?
關于職業性三硝基甲苯中毒的簡介
TNT俗稱黃色炸藥。主要用于國防工業上；在采礦和開鑿隧道時多用含10%TNT的硝銨炸藥。因此在制造硝銨炸藥時，在粉碎、球磨、過篩、配料及裝藥等生產工藝過程中，都可接觸大量TNT粉塵或蒸氣，在運輸、保管及使用過程中也可接觸到TNT粉塵。TNT還可用作染料和照相藥品的中間體。
職業性中毒性肝病治療的其他處理
急性輕度中毒性肝病治愈后，一般應暫時調離原工作；急性中度中毒性肝病治愈后，一般不應從事肝臟毒物作業；急性重度中毒性肝病治愈后，不宜再從事毒物作業。 急性期后仍有明顯癥狀或肝功能試驗未恢復者，可根據病情，予以休息及治療，并做好隨訪工作。 慢性中毒性肝病觀察對象每2-3月復查一次，必要時可做復篩
職業性砷化氫中毒的病理生理及臨床表現
病理生理 3例嚴重急性砷化氫中毒無效死亡病例，其中1例尸解結果如下：患者男性，23歲，中毒14日后死亡。尸解病理的主要病變為：腎高度腫脹，表面及切面均呈深醬油色。鏡檢見小球囊輕度增厚，部分毛細血管內有紅細胞充盈。腎小管大部腫脹、變性、壞死，多數腔內積有血紅蛋白等管型，腎間質重度水腫。肝臟腫脹，
關于職業性三硝基甲苯中毒的治療介紹
1．急性中毒的治療 可給予維生素c1.0加入50%葡萄糖液40m1中靜脈注射，或維生素c 2.5~5.0g加入5%葡萄糖溶液500m1中靜脈滴注，每日一次。出現皮膚粘膜紫紺者可給予亞甲藍50mg(1~2mg/kg)加入25%葡萄糖液20m1靜脈滴注。 2．慢性肝病的治療 根據病情可選用葡萄糖醛
關于職業性三硝基甲苯中毒的護理簡介
1、飲食注意：因TNT損害晶狀體、肝和血液系統，飲食方面多避免損害肝臟等食物，可清淡飲食，多食些補血的食物，如大棗、動物肝臟等，富含維生素及抗氧化的食物。 2、疾病護理：首先消除患者的焦慮與悲觀情緒。多鼓勵患者，給予其信心。 3、并發癥：并發癥多出現于慢性中毒患者，如慢性肝炎、白內障、貧血、
關于職業性三硝基甲苯中毒的分析介紹
三硝基甲苯（屬中等毒性）是制造炸藥的主要原料，是一種氧化應激性毒物，也是親肝毒物，研究還發現TNT可引起白內障、貧血及中毒性類神經癥 (神經衰弱綜合征)，并有致畸、致癌、致突。中毒途徑TNT主要以粉塵或蒸氣形式經皮膚和呼吸道吸收中毒。T.N.T.白內障有其臨床特點，與其他白內障截然不同，眼科檢查
關于鎘中毒的臨床表現介紹
1.食入性急性鎘中毒 多因食入鍍鎘容器內的酸性食物所致，經數分鐘至數小時出現癥狀，酷似急性胃腸炎：惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、全身乏力、肌肉酸痛，并有頭痛、肌肉疼痛，可因失水而發生虛脫，甚者急性腎功能衰竭而死亡。成人口服鎘鹽的致死劑量在300毫克以上。 2.吸入性急性鎘中毒 吸入高濃度鎘煙所致
治療鎘中毒的不同方法介紹
1.急性鎘中毒 （1）急救處理 口服中毒盡早用溫水洗胃、導瀉，并予補液，糾正水、電解質紊亂；急性吸入性中毒應及早撤離出事現場﹑保持安靜，臥床休息，吸入氧氣，保持呼吸道暢通，可用10%硅酮霧化吸入，以消除泡沫，腎上腺皮質激素能降低毛細血管通透性，宜早期定量使用。 （2）驅鎘治療 可給予依地酸二
簡述職業性三硝基甲苯中毒的診斷原則
(1) 急性中毒：有急性TNT中毒史；臨床表現，特別是口唇、耳廓及指端發紺。實驗室檢查血液中校出MetHb和Heinz小體有助于診斷。 (2) 慢性中毒：有密切的職業接觸史，突出肝損害和眼晶狀體改變特點，結合現場勞動衛生學調查，包括車間空氣中TNT濃度，皮膚污染情況和尿中TNT及其代謝產物監測
簡述職業性三硝基甲苯中毒的發病機制
TNT主要毒作用為肝、晶狀體、血液和神經系統損害。 1．白內障 眼晶狀體是TNT慢性損害主要靶器官之一，可引起中毒性白內障，發病初期主要為晶狀體周邊部環形暗影，重者中央部出現環形或圓盤狀混濁。裂隙燈下可見混濁為多數淺棕色小點聚積而成，多位于前皮質和成人核之間。整個皮質部透明度降低。關于TNT致
關于鎘中毒的診斷和鑒別診斷介紹
診斷 1.急性鎘中毒 根據接觸史和呼吸道癥狀、胃腸道表現，診斷不難。 2.慢性鎘中毒 除職業史和臨床癥狀外，結合胸片、肺功能、腎小管功能和尿鎘等做出診斷。 3.職業性鎘中毒的診斷標準參見國家標準GBZl7-2002。 鑒別診斷 食入性急性中毒應與食物中毒、急性胃腸炎等鑒別；吸入性急