清華大學教授發文：針對耐藥性腫瘤的新方法
清華大學醫學院生物醫學工程系高衛平課題組在藥劑學國際頂級期刊《控制釋放雜志》（Journal of Controlled Release）上在線發表合作論文《腫瘤靶向，pH和超聲響應的多肽-阿霉素納米偶聯物克服腫瘤耐藥性》（Tumor-Homing, pH -and Ultrasound-Responsive Polypeptide-Doxorubicin Nanoconjugates Overcome Doxorubicin Resistance in Cancer Therapy），首次提出通過超聲引發納米顆粒酸敏性腙鍵斷裂以促進藥物釋放，同時提高腫瘤組織通透性，加速藥物入胞并逃逸細胞耐藥機制，有效提高了腫瘤治療效果。高衛平研究員為本文的通訊作者，其博士生王卓然為第一作者。清華大學醫學院羅建文研究員為共同通訊作者，其博士生何瓊為本文的并列第一作者。 目前，化療是臨床治療腫瘤最常用的手段，但化療技術的一個主要挑戰就是易產......閱讀全文
清華大學教授發文：針對耐藥性腫瘤的新方法
清華大學醫學院生物醫學工程系高衛平課題組在藥劑學國際頂級期刊《控制釋放雜志》（Journal of Controlled Release）上在線發表合作論文《腫瘤靶向，pH和超聲響應的多肽-阿霉素納米偶聯物克服腫瘤耐藥性》（Tumor-Homing, pH -and Ultrasound-Res
簡述耐藥結核病的耐藥機制
多數研究報告提示：耐藥的發生與結核桿菌的基因突變有關。總體上是染色體靶基因一個或幾個核苷酸突變（表現增加、缺失、替代），造成核苷酸編碼錯誤致氨基酸錯位排列，影響藥物與靶位酶結合產生耐藥。 當前對各種結核藥物耐藥機制的研究仍處于不斷探索階段，因一個基因突變而產生的耐藥為單基因型耐藥，因多基因型突
細菌耐藥性與耐藥機制概述
1.產生一種或多種水解酶、鈍化酶和修飾酶2.抗菌藥物作用靶位改變，包括青霉素結合蛋白位點、DNA解旋酶、DNA拓撲異構酶Ⅳ的改變等3.抗菌藥物滲透障礙，包括細菌生物被膜形成和通道蛋白丟失4.藥物的主動轉運系統亢進上述四種耐藥機制中，第一、二種耐藥機制具有專一性，第三、四種耐藥機制不具有專一性。
簡述多藥耐藥細菌的耐藥機制
多藥耐藥性（MDR）系指同時對多種常用抗微生物藥物發生的耐藥性，主要機制是外排膜泵基因突變，其次是外膜滲透性的改變和產生超廣譜酶。最多見的有革蘭陽性菌的多藥耐藥性金黃色葡萄球菌（MDR-MRSA）和耐萬古霉素腸球菌（VRE）及肺炎鏈球菌，革蘭陰性菌如腸桿菌科的肺炎克雷伯菌、大腸埃希菌以及常在重癥
羥基和酸形成的鍵
羧基功能化PEG可以用來修飾蛋白，抗體，多肽等。羧基可以和氨基反應形成穩定的酰胺鍵，也可以和羥基形成酯鍵。羧基化PEG在生物工程領域有著顯著的應用，粒子表面改性，生物分子聚乙二醇化等。硫辛酸作為輔酶，在兩個關鍵性的氧化脫羧反應中起作用，即在丙酮酸脫氫酶復合體和α-酮戊二酸脫氫酶復合體中，催化酰基的產
細菌的主要耐藥機制
1.產生滅活抗生素的各種酶1.1 β—內酰胺酶(β-lactamase) β—內酰胺類抗生素都共同具有一個核心β—內酰胺環，其基本作用機制是與細菌的青霉素結合蛋白結合，從而抑制細菌細胞壁的合成。產生β—內酰胺酶是細菌對β-內酰胺類抗菌藥物產生耐藥的主要原因。細菌產生的β-內酰胺酶，可借助其分子中的
鮑曼不動桿菌耐藥機制
（一）對?-內酰胺類抗生素的耐藥機制?? ?1）質粒介導或染色體突變使細菌產生?-內酰胺酶通過水解或非水解方式破壞?-內酰胺環使抗生素失活這是大多數病菌對?-內酰胺類抗生素產生耐藥的主要機制。金屬酶屬Ambler B類?-內酰胺酶屬于Bush功能分類3群。根據金屬?-內酰胺酶的底物特
簡述超級細菌的耐藥機制
1.細菌產生滅活酶或鈍化酶，破壞抗生素的結構，使其失去活性。 2.改變抗生素作用的靶位蛋白結構和數量，使細菌對抗生素不再敏感。 3.細菌細胞膜滲透性改變，使抗生素不能進入菌體內部。 4.細菌主動藥物外排泵作用，將抗生素排出菌體。 5.細菌生物被膜的形成，降低抗生素作用。
肺炎克雷伯菌的耐藥機制
肺炎克雷伯菌（Kpn）是臨床分離及醫院感染的重要致病菌之一，隨著β-內酰胺類及氨基糖苷類等廣譜抗菌素的廣泛使用，細菌易產生超廣譜β-內酰胺酶（ESBLs）和頭孢菌素酶（AmpC酶）以及氨基糖苷類修飾酶（AMEs），對常用藥物包括第三代頭孢菌素和氨基糖苷類呈現出嚴重的多重耐藥性。肺炎克雷伯菌引起的
硝呋烯腙的使用安全性介紹
硝呋烯腙對動物和人類都非常安全，可以長期使用。硝呋烯腙的有效濃度較低，使用量較少，而中毒劑量很高。急性毒性：大鼠、小鼠和雞的LD。(均為口服)分別大于10000mg/kg、6400mg/kg和12800mg/kg體重；家兔(經皮)LDso大于5000mg/kg體重。慢性毒性：以本品1000mg/
解鎖超級細菌耐藥的傳播機制
細菌耐藥性主要是由于耐藥基因的廣泛傳播引起的，而多重耐藥質粒融合傳播，更使耐藥基因的傳播如魚得水。 “多重耐藥質粒可以攜帶多個耐藥基因，通過接合轉移在不同細菌之間傳播，從而造成耐藥基因的傳播。進一步解析耐藥基因及其傳播機制的關鍵是要獲得完整的質粒圖譜。”揚州大學教授李瑞超與香港城市大學合作，
HIV耐藥性機制新見解
近日，Dana-Farber癌癥研究所的研究揭示了HIV對多種藥物產生耐藥性的機制，這一發現為開發更有效的治療方法打開了大門。 如今，已有許多有助于控制HIV感染的藥物，包括整合酶鏈轉移抑制劑在內。該藥物家族中有四種藥物：raltegravir，elvitegravir，dolutegravi
細菌耐藥性的病理機制
1、產生滅活酶：細菌產生滅活的抗菌藥物酶使抗菌藥物失活是耐藥性產生的最重要機制之一，使抗菌藥物作用于細菌之前即被酶破壞而失去抗菌作用。這些滅活酶可由質粒和染色體基因表達。β-內酰胺酶：由染色體或質粒介導。對β-內酰胺類抗生素耐藥，使β-內酰胺環裂解而使該抗生素喪失抗菌作用。β-內酰胺酶的類型隨著
耐藥機制詳解之β內酰胺酶
? β-內酰胺類抗生素是目前臨床抗感染治療最普遍應用的一類抗生素，隨著這類藥物的廣泛使用(特別是濫用和誤用)和致病菌的變遷，產生了病原菌對藥物的耐藥性問題，而且耐藥發生率相當高。細菌產生β-內酰胺酶(β-lactamase)是80%病原菌耐藥的原因之一，另外約12%和8%病原菌的耐藥分別與細
耐藥機制詳解之β內酰胺酶
β-內酰胺類抗生素是目前臨床抗感染治療最普遍應用的一類抗生素，隨著這類藥物的廣泛使用(特別是濫用和誤用)和致病菌的變遷，產生了病原菌對藥物的耐藥性問題，而且耐藥發生率相當高。細菌產生β-內酰胺酶(β-lactamase)是80%病原菌耐藥的原因之一，另外約12%和8%病原菌的耐藥分別與細菌細胞外膜通
馬來酸氯苯那敏的制劑類型
(1)馬來酸氯苯那敏片(2)馬來酸氯苯那敏注射液(3)馬來酸氯苯那敏滴丸
馬來酸氯苯那敏的檢查方法
酸度取本品0.1g,加水10ml溶解后,依法測定(通則0631),pH值應為4.0~5.0。有關物質照高效液相色譜法(通則0512)測定溶劑流動相A-乙腈(80:20)供試品溶液取本品,加溶劑溶解并稀釋制成每1m中含1mg的溶液對照溶液精密量取供試品溶液適量,用溶劑定量稀釋制成每1ml中含3g的溶液
馬來酸氯苯那敏的臨床作用
1、鼻炎：對常年過敏性鼻炎、季節性過敏性鼻炎、血管舒縮性鼻炎有效，亦可用于呼吸道感染引起的鼻黏膜充血和鼻竇炎。 2、皮膚黏膜過敏：主要用于皮膚、黏膜的變態反應性疾病，如血管性水腫、枯草熱、過敏性結膜炎等，并可緩解昆蟲蟄咬性皮炎、接觸性皮炎引起的皮膚瘙癢和水腫。 3、兒童疾病：除對兒童
簡述嗜酸細胞性筋膜炎的發病機制
Schulman(1974)對本病提出一種免疫介導學說，支持這種學說的證據有： ①存在高γ-球蛋白(通常為IgG)血癥； ②在某些病人的筋膜中有IgG和補體沉著； ③偶有骨髓漿細胞增多。同時他也提出，運動及其引起的繼發性組織損傷，可導致自身抗原釋放結果可引起一種發生筋膜炎的過敏反應。嗜酸粒
研究發現細菌酸耐受性新機制
對于細菌來說在酸性環境中的生長能力至關重要。例如大腸桿菌和沙門氏菌等會在宿主消化道內定殖并引起疾病，而它們在侵染宿主的全過程中都要抵御外界的酸性環境：人的胃部呈強酸性（pH1.5-2.5），被認為是宿主防御腸道致病菌的第一道屏障；而小腸內呈弱酸性（pH4-6），大腸桿菌等會在這里快速繁殖并致病。
核苷（酸）類藥物耐藥后的處理
3月13日下午，在第23屆亞太地區肝臟研究協會年會上，澳大利亞的StePHen Locarnini教授做了一個有關乙型肝炎病毒耐藥的報告。 在報告中，StePHen Locarnini教授總結了目前核苷(酸)類藥物耐藥后的處理[1]： ① 拉米夫定或替比夫定耐藥：
Nature報道腫瘤細胞耐藥新機制
有一種“臭名昭著”的蛋白質，能夠將化療藥物從癌細胞中“泵”出來，還能阻止藥物到達中樞神經系統。范德堡大學醫學中心的研究人員最近繪制了一副這名“罪犯”“犯罪”時的構象變化。 P-糖蛋白是一種，ATP結合盒（ABC）轉運蛋白。ABC轉運蛋白是一個膜內在蛋白超家族。它將ATP水解，釋放ATP分子中儲
耐藥細菌細胞維持防御屏障的機制
由東安格利亞大學、中山大學、徐州醫學院等處的研究人員組成的一個科學家小組，朝著解決抗生素耐藥這一問題又近了一步。發表在《自然》(Nature)雜志上的一項新研究揭示出了耐藥細菌細胞維持防御屏障的機制。新研究結果為開發出新一波通過搞垮細菌的防御墻，而非攻擊細菌自身來殺死超級細菌的藥物鋪平了道路。這意味
四環素的耐藥機制
由于四環素類抗生素被長期廣泛用于治療人及動物的細菌感染，導致近年來不斷出現耐藥菌株。其耐藥機制主要有3種：通過外排泵的主動外排四環素（如蛋白質tet A）；通過細菌核糖體保護作用（如蛋白質tet M）將四環素從30S亞基上解離；對四環素的酶解作用。
肺癌耐藥機制及臨床診療策略制定
轉化醫學和分子生物學的發展，揭示了腫瘤驅動性基因突變如何通過不同的信號通道傳導機制促進腫瘤的發生和發展，為腫瘤靶向治療開辟了道路，而緊隨靶向治療之后的耐藥問題，也為腫瘤的靶向治療管理提出了新的挑戰。 目前，腫瘤管理往往基于分子診斷的證據基礎制定最優的治療策略。近期，發表在Current Onc
馬來酸氯苯那敏的基本性狀
本品為白色結晶性粉末;無臭本品在水或乙醇或三氯甲烷中易溶熔點本品的熔點(通則0612)為131.5~135℃。吸收系數取本品,精密稱定,加鹽酸溶液(稀鹽酸加水至100ml)溶解并定量稀釋制成每1ml中約含20g的溶液,照紫外-可見分光光度法(通則0401),在264nm的波長處測定吸光度,吸收系數(
馬來酸氯苯那敏的計算化學數據
疏水參數計算參考值（XlogP）：無 氫鍵供體數量：2 氫鍵受體數量：5 可旋轉化學鍵數量：6 互變異構體數量：2 拓撲分子極性表面積（TPSA）：94.8 重原子數量：27 表面電荷：0 復雜度：379 同位素原子數量：0 確定原子立構中心數量：0 不確定原子立構中心數量
馬來酸氯苯那敏的鑒別方法
(1)取本品約10mg,加枸櫞酸醋酐試液1ml,置水浴上加熱,即顯紅紫色(2)取本品約20mg,加稀硫酸1ml,滴加高錳酸鉀試液,紅色即消失。(3)本品的紅外光吸收圖譜應與對照的圖譜(光譜集61圖)一致。
馬來酸氯苯那敏片的檢查方法
含量均勻度取本品1片,置25ml(1mg規格)或50ml(4mg規格)量瓶中,加流動相約20ml,振搖崩散并使馬來酸氯苯那敏溶解,用流動相稀釋至刻度,搖勻,濾過,取續濾液作為供試品溶液,進樣體積20l(1mg規格)或10l(4mg規格),照含量測定項下的方法測定含量,應符合規定(通則0941)溶出度
關于馬來酸氯苯那敏的性狀介紹
一、性狀 本品為白色結晶性粉末，無臭。 本品在水或乙醇或三氯甲烷中易溶，在乙醚中微溶。 熔點 本品的熔點（通則0612）為131.5~135°C。 二、鑒別 1、取本品約10mg，加枸椽酸醋酐試液1mL，置水浴上加熱，即顯紅紫色。 2、取本品約20mg，加稀硫酸1mL，滴加高錳酸鉀