生物物理所發現細胞黏附分子CD146促進乳腺癌進展新機制
2011年12月30日，《美國國家科學院院刊》（PNAS）在線發表中國科學院生物物理研究所閻錫蘊課題組的最新研究成果——CD146, a epithelial-mesenchymal transition inducer, is associated with triple-negative breast cancer。該項研究首次報道細胞黏附分子CD146促進乳腺癌進展的新機制。 閻錫蘊課題組發現，CD146分子在上皮性質的乳腺癌細胞中過表達將導致細胞發生上皮-間葉轉化（Epithelial-Mesenchymal Transition, EMT），從而是原本惡性程度較低的腫瘤細胞獲得極高的細胞侵襲遷移能力，以及乳腺癌干細胞的特征。CD146高表達的乳腺癌腫瘤細胞在SCID小鼠內更容易形成分化程度低的腫瘤，迅速侵襲到周圍正常組織，并轉移到肺、肝臟等重要臟器。 同時，他們發現小G蛋白RhoA的激活及轉錄因子Slu......閱讀全文
FASEB：乳腺癌細胞如何擴散
90％以上的癌癥相關死亡是由于癌細胞的擴散，也即腫瘤細胞從原發腫瘤部位到身體的其它區域。一項新的研究已經確定了是怎樣的重要基因有助于癌細胞擺脫原發腫瘤，轉移到其他部位。 通常涉及胚胎發育的調控基因能夠觸發細胞轉化為更具移動功能的細胞類型。新的研究分析了這一基因SNAIL的下游信號通路，用于識別
人乳腺癌阿霉素耐藥細胞株細胞特性
人乳腺癌阿霉素耐藥細胞株細胞特性:1)組織來源于實驗動物的眼球。2)細胞鑒定：廣譜角蛋白(PCK)免疫熒光染色為陽性。3)經鑒定細胞純度高于90%。4)不含有 HIV-1、 HBV、HCV、支原體、細菌、酵母和真菌。5)細胞生長方式：扁平的橢圓形、梭形或不規則形，不規則細胞，貼壁培養。運輸和保存：視
“餓死”乳腺癌細胞的方法找到
當快速生長的乳腺癌細胞耗盡谷氨酰胺時，它們會轉向另一條供應線。PHGDH（綠色）是該代謝途徑中的關鍵酶。當乳腺癌細胞中的谷氨酰胺和PHGDH同時耗盡時，它們的生長就會受到阻礙。圖片來源：冷泉港實驗室美國冷泉港實驗室研究人員找到了一種方法，可剝奪癌細胞的重要營養物質及其備用供應。在對乳腺癌細胞、患者衍
“餓死”乳腺癌細胞的方法找到
當快速生長的乳腺癌細胞耗盡谷氨酰胺時，它們會轉向另一條供應線。PHGDH（綠色）是該代謝途徑中的關鍵酶。當乳腺癌細胞中的谷氨酰胺和PHGDH同時耗盡時，它們的生長就會受到阻礙。圖片來源：冷泉港實驗室 美國冷泉港實驗室研究人員找到了一種方法，可剝奪癌細胞的重要營養物質及其備用供應。在對乳腺癌細胞、患
細胞，基因結合療法有效阻止乳腺癌細胞進入大腦
UCLA科學家成功運用細胞療法和基因療法相結合的方式在小鼠模型中開發出一種針對轉移性乳腺癌的有效治療方法。該研究發表在8月1日的Clinical Cancer Researc雜志上。 乳腺癌是女性中最常見的癌癥。而癌細胞轉移是導致死亡的重要原因。由于種種原因測量癌細胞的轉移率是非常困難
乳腺癌細胞早在胎兒細胞期就已“埋下伏筆”
1874年，意大利外科醫生Francesco Durante用顯微鏡觀察到惡性腫瘤細胞和癌癥起源的胚胎細胞之間具有相似之處。一個多世紀后，Salk研究所的科學家們發現了這種相似之處的原因：人類基底細胞樣乳腺癌細胞與胚胎乳腺干細胞具有相同的特征，后者是哺乳動物乳腺中所有細胞類型的祖細胞。 P
乳腺癌細胞早在胎兒細胞期就已“埋下伏筆”
1874年，意大利外科醫生Francesco Durante用顯微鏡觀察到惡性腫瘤細胞和癌癥起源的胚胎細胞之間具有相似之處。一個多世紀后，Salk研究所的科學家們發現了這種相似之處的原因：人類基底細胞樣乳腺癌細胞與胚胎乳腺干細胞具有相同的特征，后者是哺乳動物乳腺中所有細胞類型的祖細胞。 乳
科學家提倡乳腺癌單細胞診斷
“乳腺腫瘤是活動的目標，因為它們是‘多面手’。如果你使用能針對一種亞型的療法，那只能殺死一種乳腺癌細胞，而其他類型的乳腺癌細胞亞型則在擴散。這樣一來，治療就失敗了。”美國辛辛那提大學醫學院癌癥生物學家Jun ?-lin Guan說。他與博士后研究員Syn Kok Yeo合作撰寫了這篇文章。 乳
乳腺癌細胞與基因關系圖譜繪出
英國研究人員日前在美國《基因組研究》雜志上報告說，他們繪制出可清晰展示乳腺癌細胞形態與基因之間關系的圖譜，未來有望幫助醫生更準確地選擇治療方案，提升治療乳腺癌的效果。 英國癌癥研究所的研究人員利用大數據技術，分析了大量圖片展示的超過30萬個乳腺癌細胞的細胞形態，以及超過2.8萬個基因的數據，繪
科學家提倡乳腺癌單細胞診斷
?? 在近日發表在《癌癥趨勢》雜志上的一篇文章中，兩位研究人員稱，乳腺癌患者可能從其腫瘤內不同細胞的分子亞型中受益。雖然乳腺癌通常被視為一個整體進行治療，但人們越來越對這樣的理論達成共識，即腫瘤中的癌細胞可以有多個起源，并能對治療做出不同反應。因此，作者主張開發更精確的診斷測試，以甄別腫瘤細胞間的分
拿走乳腺癌細胞的“保護傘”
腫瘤細胞經常運用不同的途徑，使它們能在有毒化療藥物存在的情況下仍然存活。日前，哈佛醫學院和貝斯以色列女執事醫療中心(Beth-Isreal Deaconess Medical Center)的研究人員發現了一種方法，可以阻斷腫瘤細胞用來逃避常規化療藥物作用的途徑之一。該方法與常規化療藥物聯合使用
轉移乳腺癌細胞休眠不死之謎破解
?? 根據英國《自然·通訊》雜志22日發表的一項癌癥學研究，美國國家癌癥研究所的科學家團隊通過3D模型分析發現：乳腺癌細胞轉移至其他器官并保持休眠狀態后，是通過自噬機制確保自身可以長期存活的。 乳腺癌已成為當前社會的重大公共衛生問題。實際上乳腺并不是維持人體生命活動的重要器官，原位乳腺癌也并不致
－乳腺癌“偽裝”神經細胞潛入腦組織
通常，患有乳腺癌的婦女，在醫治好后數年，一種新的腫瘤開始在大腦中悄悄滋生，這就是腦腫瘤。最近，研究者終于發現為何乳腺癌細胞可潛入腦細胞中而毫無察覺：它們會冒充神經元細胞并劫持神經元細胞的能量供應。 對于大部分的腦腫瘤患者來說，大多數是從其他器官組織的腫瘤組織中轉移過來的。了解腫瘤在大腦中的
《腫瘤細胞》：科學家利用正常組織生成乳腺癌干細胞
最近，美國科學家表示他們已經從正常組織中成功培養出乳腺癌干細胞。研究人員證明了一種方法從病人中分離這些細胞，然后擴增這些細胞，就是在培養皿里培養細胞，之前任何一個出版物都沒有此類報道。該發現發表于8月13日的《腫瘤細胞》雜志，它能夠提供科學家研究所謂的腫瘤干細胞的一個常見平臺。 確保腫瘤干細胞在不
震驚！乳腺癌細胞早在胎兒細胞期就已“埋下伏筆”
Pictured is mammary tissue of a developing mouse embryo at day 18, with cells that express both luminal protein (red) and basal protein (green). Cel
研究發現乳腺癌細胞“劫持”健康干細胞的信號通路
新研究稱乳腺癌細胞能夠劫持健康干細胞分化成為不同類型細胞的信號通路。該研究為開發針對疑難性乳腺癌的治療手段提供了理論依據。該研究所由歐洲癌癥干細胞研究所的Matt Smalley博士領導完成的。 Smalley博士稱，現代理論認為癌細胞和正常成體干細胞有很多的相似之處。對成體干細胞的機
《科學》：這種細胞代謝廢物，竟是乳腺癌的食物！
導 讀 乳腺癌是女性最常見的惡性腫瘤之一。隨著對乳腺癌生物學行為認識的不斷深入，以及治療理念的轉變與更新，乳腺癌的治療進入了綜合治療時代，形成了乳腺癌局部治療與全身治療并重的治療模式。醫生會根據腫瘤的分期和患者的身體狀況，酌情采用手術、放療、化療、內分泌治療、生物靶向治療及中醫藥輔助治療等多
－再談“餓死“乳腺癌細胞，探討防治新策略
“餓死”癌細胞最初源于清華大學顏寧教授及其課題組，在《自然》雜志上發表了一篇揭示人GLUT1晶體結構的研究論文，受到國內外學術界的廣泛關注。徐兵河教授認為，該研究具有重要的理論意義，“我們人體的血管好比管道，轉運葡萄糖蛋白好比水泵，把細胞外的營養送到細胞內。顏寧教授的研究揭示了水泵的結構，潛在的
首屆中國乳腺癌干細胞高峰論壇舉辦
第一屆中國乳腺癌干細胞高峰論壇于10月11日至14日在昆明滇池春天溫泉會館舉辦。本屆會議由中國科學院昆明動物研究所主辦，昆明醫科大學第三附屬醫院(云南省腫瘤醫院)、昆明醫科大學附屬甘美醫院(昆明市第一人民醫院)和昆明納瑞科技有限公司三家單位協辦。 自中科院昆明植物研究所的孫漢董院士作為會議
成纖維細胞能促進乳腺癌的轉移？
??成纖維細胞的結締組織細胞對于機體從傷病中恢復過來至關重要，當成纖維細胞感知到組織損傷時，其就會被吸引到受傷部位，引發炎癥反應并修復受損的組織。? ? ?近日，一項刊登在雜志Nature?Communications上的研究報告中，來自以色列特拉維夫大學的研究人員通過研究發現，成纖維細胞或在乳腺癌
Scientific－Reports：破壞癌癥干細胞有效治療乳腺癌
托萊多大學的科學家們研究了一種常用化療藥物的改進方法，他們發現了一種全新的抗癌藥物，有望根除癌癥干細胞。 他們的發現可能不僅是治療腫瘤的突破，也是確保癌癥不會在數年后復發的突破--讓患者放心，他們的疾病確實已經過去了。 "不是所有的癌細胞都是一樣的，即使是在同一個腫瘤里，" William
脫落細胞檢查—乳腺癌活檢注意事項介紹
(1) 乳腺癌活檢— 如果腫物的體積小(2.5厘米以下)，與周圍組織無粘連者，應盡可能完整切除，然后用10%福爾馬林固定，即刻送病理科做切片檢查。 (2) 乳腺癌活檢—?如果腫瘤與皮膚粘連，在活體組織檢查時應將皮膚作菱形切除，以便術后縫合。 (3) 乳腺癌活檢—?如腫物的體積較大并與周邊粘連
Cell：單細胞測序深度解析三陰乳腺癌
美國MD安德森癌癥中心聯合瑞典卡羅林斯卡學院的研究人員利用單細胞測序對三陰乳腺癌展開分析，表明耐藥性是來源于現有的帶有基因突變的克隆。這些結果于周四發表在《Cell》雜志上，將對這種癌癥的診斷、預后和治療具有臨床意義。 三陰乳腺癌是指雌激素受體、孕激素受體和原癌基因Her-2均為陰性的乳腺癌。
鞣花酸可抑制乳腺癌細胞生長
石榴、越橘、樹莓等水果中富含的鞣花酸能顯著抑制人類乳腺癌細胞生長，促進癌細胞凋亡。由哈爾濱醫科大學第四附屬醫院劉明教授等人完成的科研項目《鞣花酸通過TGF-β/Smads通路抑制乳腺癌細胞生長的機制》為果蔬預防乳腺癌提供了重要的理論依據。劉明圍繞水果抗癌的系列研究課題曾多次獲國家自然科學基金等支持，
抑制乳腺癌轉移？防御能手：肌上皮細胞
通常大多數乳腺腫瘤始于乳房乳管的內層細胞，而這些細胞又被肌上皮細胞所包圍。此前，科學家認為，肌上皮細胞的細胞層是一種靜態的防止癌癥浸潤的屏障。圖片源自網絡 而最近，美國約翰斯·霍普金斯大學在實驗室培養的小鼠組織中進行的試驗顯示，乳房乳管周圍的細胞層能夠伸出并捕獲逃逸的癌細胞來防止其在體內擴散。
可殺死三陰性乳腺癌細胞的病毒
根據賓夕法尼亞州大學醫學院的研究人員報道，一種不引起疾病的病毒，可殺死三陰性乳腺癌細胞，并殺死由小鼠中由這些細胞發展起來的腫瘤。了解這種病毒如何殺死腫瘤，可能會帶來新的乳腺癌治療方法。 腺相關病毒2型（AAV2）可感染人類，但是不會引起疾病。在以前的研究中，研究人員檢測了這種病毒對各種侵襲程度
乳腺癌化療后癌細胞可轉化為癌癥干細胞引起耐藥
2017年2月21日，美國《細胞》旗下《細胞·報告》正式發表約翰·霍普金斯大學的研究報告，發現乳腺癌化療后癌細胞可轉化為癌癥干細胞引起耐藥。 對于許多患者而言，化療獲益短暫，化療后的乳腺癌復發常常致命，乳腺癌干細胞對化療有很強的耐藥性，對治療構成嚴重問題。既往研究表明，對化療耐藥的乳腺癌，往往
中國科學院啟動合成細胞國際科學計劃
記者28日從中國科學院了解到，中國科學院日前在深圳啟動了合成細胞國際科學計劃。該計劃聚焦合成生物學領域的前沿基礎研究問題，匯聚全球跨學科的優勢力量，共同推動生命科學前沿研究和生物技術創新合作。來自中國科學院的消息顯示，該國際科學計劃將以中國科學院深圳先進技術研究院在合成生物學領域的科技任務布局、重大
微流控芯片單細胞克隆形成抑制乳腺癌干細胞藥物篩選
大量研究結果提示，腫瘤干細胞（cancer stem cells,CSCs)是腫瘤發生、發展、轉移的決定因素，也是導致治療失敗的主要原因。傳統腫瘤治療手段如放療和化療，并不能徹底清除腫瘤干細胞而且會對正常組織造成損害。鑒于上述事實，針對腫瘤干細胞的靶向清除方法已成為近期腫瘤治療的一種新策略。腫瘤干細
單細胞western－blot解析乳腺癌發生過程的細胞異質性
乳腺癌起源于乳腺上皮細胞，原因是乳腺上皮細胞發生基因改變，導致隨后組織穩態喪失。科學家們經過大量研究將乳腺上皮細胞分為幾個不同的亞群，但依然無法完全了解上皮細胞異質性和分化譜。 加州大學歐文分校（University of California, Irvine）的科學家，在最新一期Na