《細胞》子刊:癌基因RAS使癌細胞躲過T細胞的途徑得證
癌細胞絕對是一個「功守道」大師，尤其是攜帶了RAS基因突變的。 越來越多的研究證明，RAS基因激活突變是癌癥形成早期的啟動因素（1）。今年9月份發表的一篇文章也證明，RAS基因變異是煙民發生肺癌的第一步（2）。 就目前的研究來看，一旦RAS基因發生激活突變，它會激活下游信號通路，促進細胞的生長、增殖，抑制細胞的衰老和死亡，導致細胞癌變；緊接著，它又下達命令，讓細胞分泌一些蛋白質，促進微血管的形成，為轉移做準備；等這些都做好了，它再次催促細胞釋放特殊的信號因子，誘騙一批巨噬細胞過來為自己服務，同時促進癌細胞轉移（3）。 真是無惡不作，惡貫滿盈。 RAS基因突變在癌癥發生生長和轉移中的作用 不過這似乎并不是RAS基因的全部手段。 近日，來自弗朗西斯·克里克研究所的Julian Downward團隊在頂級期刊Immunity發表重要研究成果，他們發現RAS基因突變可以通過下游信號維持編碼PD-L......閱讀全文
《細胞》子刊:癌基因RAS使癌細胞躲過T細胞的途徑得證
癌細胞絕對是一個「功守道」大師，尤其是攜帶了RAS基因突變的。 越來越多的研究證明，RAS基因激活突變是癌癥形成早期的啟動因素（1）。今年9月份發表的一篇文章也證明，RAS基因變異是煙民發生肺癌的第一步（2）。 就目前的研究來看，一旦RAS基因發生激活突變，它會激活下游信號通路，促進
Cell子刊：餓死癌細胞的新途徑
肺癌是一種嚴重危害人類健康的惡性腫瘤，也是全世界發病率和死亡率最高的癌癥之一。十月十五日Molecular Cell雜志上發表的一項新研究，為肺癌治療開辟了一條新途徑。 研究顯示，阻止肺癌細胞使用替代營養源，可以中止癌細胞的生長。 癌細胞吃什么 癌細胞的代謝與正常細胞有很大差異。快速增殖的癌
Cell子刊：餓死癌細胞的新途徑
肺癌是一種嚴重危害人類健康的惡性腫瘤，也是全世界發病率和死亡率最高的癌癥之一。十月十五日Molecular Cell雜志上發表的一項新研究，為肺癌治療開辟了一條新途徑。 研究顯示，阻止肺癌細胞使用替代營養源，可以中止癌細胞的生長。 癌細胞吃什么 癌細胞的代謝與正常細胞有很大差異。快速增殖的癌
Cell子刊揭示切斷癌細胞能量來源的新途徑
? 癌細胞消耗大量的葡萄糖，作為其能量的關鍵來源。在這項新研究中，研究人員發現，CDK8在癌細胞使用葡萄糖作為能量來源方面發揮了關鍵作用。 CDK8基因的過度表達與許多癌癥的發展密切相關，包括結腸直腸癌、黑素瘤和乳腺癌。這一基因還能夠調節促進癌細胞生長和存活的通路。盡管目前正在開發一些旨在阻斷CD
Nature子刊：休眠癌細胞的蘇醒
在經歷了數年，乃至數十年的潛伏期后，是什么激活了休眠的播散性乳腺癌細胞?這一直是一個秘密，現在這一謎題得到了解答。來自美國能源部(DOE)勞倫斯伯克利實驗室的研究人員確定了微脈管系統周圍的微環境是休眠癌細胞的定居之所。當這些血管開始萌芽之時，內皮尖端細胞生成的小分子將休眠癌細胞轉變為了轉移性腫瘤
Nature子刊：癌細胞的轉移之路
在許多癌癥中，癌細胞的擴散才是最致命的威脅。人們一直試圖阻斷癌細胞的轉移途徑，但目前的治療方式效果并不理想。現在密歇根大學的科學家們，首次破譯了促使癌細胞發生擴散的分子信息， 解析了促進癌細胞轉移的分子機制。 科學家們一直知道，腫瘤能夠招募間充質干細胞，而這也是癌轉移難以被遏止的主要原
Cell子刊：細胞通訊的新途徑
日前，丹麥研究人員的一項新研究，描述了細胞彼此通訊時采用的一個新機制。這一突破性的發現可以增進人們對細胞表面纖毛的認識，幫助人們進一步理解相關疾病和出生缺陷。 細胞表面的纖毛 原纖毛(Primary cilia)是人體內幾乎所有細胞都具有的表面突起結構。這些結構負責從其他細胞接收
Cell子刊：讓癌細胞走投無路
癌細胞是一群深諳變通之道的狡猾家伙，很難被堵在死胡同中。賓夕法尼亞大學的研究團隊發現，抑制棕櫚酰化（Palmitoylation）酶會使癌細胞對EGFR信號產生依賴。這項研究發表在本周的Molecular Cell雜志上，可以幫助人們更有效的治療EGFR驅動的癌癥（比如肺癌）。 脂類修飾是一種
Nature子刊：捕捉癌細胞的植入支架
最近，美國科學家宣布，他們制備了一種微小的支架植入物，在小鼠體內，可捕獲體內擴散的癌細胞。 癌細胞通過一個隱蔽的過程（稱為轉移），從原發癌癥部位遷移，并感染其他器官，這些細胞通常太晚才被檢測到，因此延誤了患者的治療。 如果能夠對血液中的循環腫瘤細胞（CTCs）進行早期檢測，就能夠加速診斷和搶
Nature子刊：消滅癌細胞的納米“炸彈”
Nature Nanotechnology雜志發表了一種強大的納米技術，能夠精確檢測并消滅手術遺留的癌細胞。這種技術有望大大提升癌癥患者的存活機會，尤其是當腫瘤無法完全切除的時候。研究人員正在積極籌備臨床試驗，計劃在未來兩年內開展相關工作。 醫生們在手術中總是盡可能的切掉所有癌細胞，因為殘留的
Science子刊揭示癌細胞不死的根源
來自杜克大學癌癥研究所的研究人員利用七年時間，探究乳腺癌細胞耐受拉帕替尼(lapatinib)靶向性治療的機制，揭示了一個從前未知的調控細胞死亡的分子網絡。這一研究發現為攻克癌癥耐藥提供了一個新途徑。相關研究發表在5月7日的《科學信號》(Science Signaling)雜志上。 在
Nature子刊：夜間癌細胞擴散的更快？
當夜幕降臨，我們沉入夢境的時候，它們正在滋生，而且用盡其所能及的氣力快速生長擴散…… 來自魏茨曼研究所的研究人員發現癌細胞在夜間擴散得比白天快，其原因就在于一種激素：糖皮質激素(Glucocorticoids，縮寫為 GC)抑制了有助轉移的表皮生長因子受體(Epidermal growth f
《Nature》子刊：完整的肺癌細胞地圖
魯汶大學和VIB等機構的研究人員采集了數千個健康和癌變肺細胞，創建了第一個完整的肺癌細胞地圖。《Nature Medicine》報道了這項研究，結果表明腫瘤比科學家們認為的更復雜，竟然包含52種具有明顯差異的不同細胞類型。 盡管抗癌工作已經取得巨大進展，但是，我們對腫瘤的最基本單位——細胞的科
Cell子刊揭秘癌細胞增殖的背后
失去控制及持續性的細胞分裂是癌癥的一個標志。一種特異的過度活化蛋白質與這一功能障礙有關。來自洛桑聯邦理工學院的科學家們發現了在健康細胞中調控這一蛋白質活性的復雜機制。研究論文發表在8月8日的《分子細胞》(Molecular Cell)雜志上。 腫瘤學家們將焦點放在了STAT3蛋白上，其
Nature子刊：描繪癌細胞的能源泵
快速生長的腫瘤，非常依賴營養物質的高效轉運。GLUT是一種重要的轉運蛋白，負責將糖類運入細胞。瑞典Karolinska研究所的研究人員首次解析了GLUT轉運蛋白的工作機制，文章于四月二十八日發表在Nature Structural & Molecular Biology雜志上。他們希望這一研
Cell子刊：癌細胞代謝的驚人發現
癌細胞主要通過消耗葡萄糖維持自己的瘋狂增殖。科學家們一直以為，癌細胞的組成材料大多來自于葡萄糖。MIT的研究人員最近發現，雖然癌細胞消耗的氨基酸比較少，但它們才是癌細胞的最大材料源。這項研究發表在三月七日的Developmental Cell雜志上。 我們都知道癌細胞的產能方式與正常細胞不同。
Cell子刊：揭示增強巨噬細胞殺死癌細胞的能力
阻斷抑制性檢查點SIRPα-CD47可以促進巨噬細胞對癌細胞的吞噬，是抗癌治療中一條很有前途的途徑。有效的吞噬作用嚴格地取決于促吞噬受體 ---Fc受體（FcR）、整合素CD11b或SLAMF7---與癌細胞表面上的配體的共同參與。 在一項新的研究中，來自加拿大蒙特利爾大學和蒙特利爾臨床研究所
Nature子刊：癌細胞擴散竟然可以“傳染”
最近，科羅拉多大學（University of Colorado）的科學家在《自然》子刊《Nature Communications》上發表論文，指出轉移性乳腺癌細胞可向周圍正常的細胞發出信號，使得本來處于錨定狀態的細胞開始擴散。這項工作揭示了癌細胞擴散相關信號通路中的重要一環，當被打斷時可以降
Nature子刊：癌細胞代謝影響信號傳導
與正常細胞相比，癌癥細胞代謝更依賴葡萄糖的有氧糖酵解，這被稱為瓦博格效應“Warburg effect”。將瓦博格效應作為潛在癌癥治療靶點的研究人員，一般針對癌細胞中調控代謝水平的生化信號進行研究。 日前，加州大學洛杉磯分校的分子和醫學病理學教授Thomas Graebe
Cell子刊揭示遏制癌細胞的關鍵酶
來自紐約西奈山Icahn醫學院生物醫學科學研究生院的研究人員，在新研究中證實阻斷細胞中的某些酶或許能夠阻止癌細胞的分裂和生長。這一研究發現發布在4月25日的《分子細胞》(Molecular Cell)雜志上。 為了實現細胞分裂，細胞需要對它的遺傳物質進行復制，以提供給新生成的“子”細胞
Nature子刊：指揮癌細胞的復雜信號網絡
最近，美國耶魯大學和約翰霍普金斯大學帶領的一個研究小組，采用先進的技術和一種將工程學和醫學合并的方法，編制了關于“指導高侵襲性癌細胞的復雜信號網絡”的一些最詳細的數據。 耶魯大學系統生物學家和生物醫學工程師、耶魯大學系統生物學研究所主任Andre Levchenko說：“這是一組非常復雜的相互
Science子刊：揭示人體細胞如何感知癌細胞！
關于細胞在面臨癌變危險時如何向身體發出警報的新見解，可能為尋找治療方法打開新的大門。 當免疫細胞處于壓力或危險中時，它們可以發出警告信號。而科學家發現，正常細胞也具有免疫細胞的這一特征。 這種機制是人體去除老化細胞系統的一部分，是衰老過程的自然組成部分，被稱為衰老。 研究人員表示，該系統還
Nature子刊：首證存在轉移癌癥干細胞
長期以來人們認為，癌轉移是由于個別癌細胞脫離原發性腫瘤，通過血流循環所致。這些可怕的繼發性腫瘤是導致癌癥相關死亡的主要原因。在患者血液中檢測到循環腫瘤細胞(CTCs)則預示著不良的預后。然而，直到現在，也沒有確切的實驗性數據證實在CTCs中是否存在轉移性“干細胞”。 海德堡干細胞技術和實驗
Nature子刊：癌細胞竟然喜歡吃甜食！
2型糖尿病和乳腺癌似乎是兩種截然不同的疾病，除了共同之處外別無他物。在美國，每8名女性中就有1人會在一生中患上侵襲性乳腺癌，使其成為僅次于各種皮膚癌的第二常見惡性腫瘤。超過10%的美國人患有糖尿病，預計五分之二的人會在人生的某個階段患上這種慢性疾病。然而，之前的研究已經顯示了這兩種情況之間的聯系。例
Cell子刊：傳統癌細胞代謝觀念受質疑
癌細胞的主要特征是，能夠不受控制的增長，一個細胞迅速成為兩個，成為許多個。華盛頓大學化學副教授Gary Patti指出：“這是一個有趣的過程。想象一下，每隔幾天就生成自己的兩份拷貝，而不是僅僅維護你有的那一個。在過去的15到20年里，人們對于細胞如何做到這一點，真正產生了興趣。” 80多年來，
Nature子刊：癌細胞為何產生耐藥性？
最近，來自澳大利亞Walter and Eliza Hall研究所、墨爾本大學和清華大學等處的研究人員，發現了一類新的抗癌藥是如何殺死癌細胞的，這一發現有助于解釋“腫瘤細胞是如何對化療產生耐藥性的”。 研究人員研究了一類稱為BET抑制劑的抗癌藥物，這類抗癌藥被認為是很有前途的新藥，可用于治療白
《Science》子刊：紫杉醇“捧殺”癌細胞！
紫杉醇是乳腺癌治療的基石。但是在臨床應用中，只有大概半數的乳腺癌患者在紫杉醇治療后能夠達到縮小腫瘤病灶的效果。由于目前沒有能夠預測患者對紫杉醇敏感性的生物標志物，醫生很難確定紫杉醇對乳腺癌患者是否有效。近日，由美國威斯康星大學麥迪遜分校Beth Weaver領導的研究團隊在著名期刊《科學轉化醫學
《科學》子刊：紫杉醇“捧殺”癌細胞！
紫杉醇是乳腺癌治療的基石。 但是在臨床應用中，只有大概半數的乳腺癌患者在紫杉醇治療后能夠達到縮小腫瘤病灶的效果。 由于目前沒有能夠預測患者對紫杉醇敏感性的生物標志物，醫生很難確定紫杉醇對乳腺癌患者是否有效。 近日，由美國威斯康星大學麥迪遜分校Beth Weaver領導的研究團隊在著名期刊《
Science子刊有趣發現：癌細胞誘導出“網”
我們認為人類免疫系統是我們不可或缺的盟友，是防御所有入侵者的第一道防線，但是在某些情況下，癌細胞卻能“策反”這些盟友，使其成為我們的敵人。 來自冷泉港實驗室的一組研究人員發現中性粒細胞這種最常見的細胞，也是抗擊細菌和其它入侵者的身體戰士會被癌細胞“劫持”，并被用于癌癥轉移過程中，這一研究成果公
Science子刊：紫杉醇“捧殺”癌細胞！
紫杉醇是乳腺癌治療的基石。但是在臨床應用中，只有大概半數的乳腺癌患者在紫杉醇治療后能夠達到縮小腫瘤病灶的效果。由于目前沒有能夠預測患者對紫杉醇敏感性的生物標志物，醫生很難確定紫杉醇對乳腺癌患者是否有效。近日，由美國威斯康星大學麥迪遜分校Beth Weaver領導的研究團隊在著名期刊《科學轉化醫