嗜鉻細胞瘤的病因分析
嗜鉻細胞瘤在高血壓病人中患病率為0.05%～0.2%，發病高峰為20～50歲。嗜鉻細胞瘤位于腎上腺者占80%～90%，且多為一側性；腎上腺外的瘤主要位于腹膜外、腹主動脈旁。多良性，惡性者占10%。與大部分腫瘤一樣，散發型嗜鉻細胞瘤的病因仍不清楚。家族型嗜鉻細胞瘤則與遺傳有關。......閱讀全文
嗜鉻細胞瘤的病因分析
嗜鉻細胞瘤在高血壓病人中患病率為0.05%～0.2%，發病高峰為20～50歲。嗜鉻細胞瘤位于腎上腺者占80%～90%，且多為一側性；腎上腺外的瘤主要位于腹膜外、腹主動脈旁。多良性，惡性者占10%。與大部分腫瘤一樣，散發型嗜鉻細胞瘤的病因仍不清楚。家族型嗜鉻細胞瘤則與遺傳有關。
分析嗜鉻細胞瘤的病因
嗜鉻細胞瘤位于腎上腺者占80%～90%，且多為一側性；腎上腺外的瘤主要位于腹膜外、腹主動脈旁(占10%～15%)，少數位于腎門、肝門、膀胱、直腸后等特殊部位。多良性，惡性者占10%。與大部分腫瘤一樣，散發型嗜鉻細胞瘤的病因仍不清楚。家族型嗜鉻細胞瘤則與遺傳有關。有報道在多發性內分泌腺瘤病(MEN
關于老年人嗜鉻細胞瘤危象的病因分析
1、老年人嗜鉻細胞瘤危象的預防護理： 積極控制血壓，防治并發癥等。 2、老年人嗜鉻細胞瘤危象的病理病因： 嗜鉻細胞瘤是家族性、多發性內分泌腺瘤綜合征(MEA-Ⅱ型，Sipple綜合征)的一部分。家族性嗜鉻細胞瘤病例中50%為雙側腫瘤，散發病例中雙側者僅10%。約5%嗜鉻細胞瘤病人有神經纖維
囊性異位嗜鉻細胞瘤病例分析
患者女，70歲。左腹部脹痛3年，伴惡心、嘔吐1天。B超示左上腹部腫塊。高血壓病史數年。CT平掃及增強掃描：左中腹部主動脈旁見橢圓形囊性低密度影，大小約11.8 cm×8.6 cm，其內低密度影CT值17HU，內見條索狀稍高密度影，壁呈結節狀增厚，增強掃描示其內低密度影無明顯強化，邊緣見厚薄不
嗜鉻細胞瘤患者困難氣道處理分析
嗜鉻細胞瘤起源于腎上腺素能系統嗜鉻細胞，90%的嗜鉻細胞瘤位于腎上腺髓質內。內源性兒茶酚胺（腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺）分泌過多是嗜鉻細胞瘤的基本病理生理變化，由此可產生高血壓、高代謝、高血糖等系列與此有關的臨床癥狀。手術切除嗜鉻細胞瘤仍是該病的主要治療方法。?麻醉誘導以及手術中創傷刺激，腫瘤部
嗜鉻細胞瘤的簡介
嗜鉻細胞瘤為起源于神經外胚層嗜鉻組織的腫瘤，主要分泌兒茶酚胺，根據腫瘤是來自交感神經或副交感神經將副神經節瘤分為副交感神經副神經節瘤（包括化學感受器瘤、頸動脈體瘤等）及交感神經副神經節瘤（包括腹膜后、盆腔及縱隔后的副神經節瘤）。某些患者可因長期高血壓致嚴重的心、腦、腎損害或因突發嚴重高血壓而導致
嗜鉻細胞瘤的簡介
嗜鉻細胞瘤位于腎上腺者占80%～90%，且多為一側性；腎上腺外的瘤主要位于腹膜外、腹主動脈旁（占10%～15%），少數位于腎門、肝門、膀胱、直腸后等特殊部位。多良性，惡性者占10%。與大部分腫瘤一樣，散發型嗜鉻細胞瘤的病因仍不清楚。家族型嗜鉻細胞瘤則與遺傳有關。 有報道在多發性內分泌腺瘤病（
嗜鉻細胞瘤的概述
嗜鉻細胞瘤起源于嗜鉻細胞（chromaffin cell）。胚胎期，嗜鉻細胞的分布與身體的交感神經節有關。隨著胚胎的發育成熟，絕大部分嗜鉻細胞發生退化，其殘余部分形成腎上腺髓質。因此絕大部分嗜鉻細胞瘤發生于腎上腺髓質。腎上腺外的嗜鉻細胞瘤可發生于自頸動脈體至盆腔的任何部位，但主要見于脊柱旁交感神
一例小兒巨大疑似嗜鉻細胞瘤病例分析
神經母細胞瘤（neuroblastoma，NB）是幼兒期常見的惡性實體腫瘤之一，80%病例發生于5歲以下兒童，占所有兒童惡性腫瘤的8%～10%。其臨床癥狀一般無特異性，往往容易被誤診。NB具有合成分泌兒茶酚胺的特性，當麻醉過淺或術中牽拉擠壓腫瘤時可釋放出大量兒茶酚胺，引起循環的劇烈波動，在圍術期需引
嗜鉻細胞瘤的檢查化驗
1、腎上腺CT掃描為首選：做CT檢查時，由于體位改變或注射靜脈造影劑可誘發高血壓發作，應先用α-腎上腺素能受體阻斷劑控制高血壓，并在掃描過程中隨時準備酚妥拉明以備急需。 2、磁共振顯像：可顯示腫瘤與周圍組織的解剖關系及結構特征，有較高的診斷價值。 3、B超：方便、易行、價低，但靈敏度不如CT
嗜鉻細胞瘤的鑒別診斷
許多疾病都有類似嗜鉻細胞瘤表現，因此鑒別診斷很重要。 1.原發性高血壓 某些原發性高血壓患者呈現高交感神經興奮性，表現為心悸、多汗、焦慮、心輸出量增加。但患者的尿兒茶酚胺是正常的。尤其是在焦慮發作時留尿測定兒茶酚胺更有助于除外嗜鉻細胞瘤。 2.顱內疾病 在顱內疾病合并有高顱壓時，可以出現
嗜鉻細胞瘤的診斷方法
1.定性診斷 嗜鉻細胞瘤的診斷是建立在血、尿兒茶酚胺及其代謝物測定的基礎上的。 2.定位診斷 利用各種影像學檢查可協助對嗜鉻細胞瘤進行定位，來指導治療。 （1）B超 可以檢出腎上腺內直徑>2厘米的腫瘤，一般瘤體有包膜，邊緣回聲增強，內部為低回聲均質。如腫瘤較大，生長快時內部有出血、壞死或
嗜鉻細胞瘤的病理改變
嗜鉻細胞瘤90%以上為良性腫瘤。腫瘤切而呈棕黃色，血管豐富，間質很少，常有出血。腫瘤細胞較大，為不規則多角形，胞漿中顆粒較多；細胞可被鉻鹽染色，因此稱為嗜鉻為細胞瘤。據統計，80%～90%嗜鉻細胞瘤發生于腎上腺髓質嗜鉻質細胞，其中90%左右為單側單個病變。多發腫瘤，包括發生于雙側腎上腺者，約占1
分析齲齒的病因
目前公認的齲病病因學說是四聯因素學說，主要包括細菌、口腔環境、宿主（即指寄生物包括寄生蟲、病毒等）和時間。其基本點為：致齲性食物糖（特別是蔗糖和精制碳水化合物）緊緊貼附于牙面，由涎液蛋白形成的獲得性膜上，在這種由牙齒表面解剖結構和生化、生物物理特點形成的不僅得以牢固的附著于牙面，而且可以在適宜溫
“癌癥”的病因分析
1.?外界因素 （1）化學因素：如烷化劑、多環芳香烴類化合物、氨基偶氮類、亞硝胺類、真菌毒素和植物毒素等，可誘發肺癌、皮膚癌、膀胱癌、肝癌、食管癌和胃癌等。 （2）物理因素：電離輻射，如X線可引起皮膚癌、白血病等，紫外線可引起皮膚癌，石棉纖維與肺癌有關，滑石粉與胃癌有關，燒傷深瘢痕和皮膚慢性潰
皮肌炎的病因分析
皮肌炎是一種主要累及橫紋肌，以淋巴細胞浸潤為主的非化膿性炎癥病變，可伴有或不伴有多種皮膚損害。臨床上以對稱性肢帶肌、頸肌及咽肌無力為特征，常累及多種臟器，亦可伴發腫瘤和其他結締組織病。 病因 本病的確切病因尚不清楚，一般認為與遺傳和病毒感染有關。多發性肌炎和皮肌炎的發病有明顯種族差異。非裔美
急腹癥的病因分析
1.外科急腹癥 （1）感染與炎癥 急性闌尾炎、急性膽囊炎、急性膽管炎、急性胰腺炎、急性腸憩室炎等。 （2）空腔器官穿孔 胃、十二指腸潰瘍穿孔，胃癌穿孔、傷寒腸穿孔、壞疽性膽囊炎穿孔、腹部外傷致腸破裂等。 （3）腹部出血 創傷所致肝、脾破裂或腸系膜血管破裂，自發性肝癌破裂、腹或腰部創傷致腹膜
高脂血癥的病因分析
高脂血癥是指血脂水平過高，可直接引起一些嚴重危害人體健康的疾病，如動脈粥樣硬化、冠心病、胰腺炎等。 高脂血癥可分為原發性和繼發性兩類。原發性與先天性和遺傳有關，是由于單基因缺陷或多基因缺陷，使參與脂蛋白轉運和代謝的受體、酶或載脂蛋白異常所致，或由于環境因素（飲食、營養、藥物）和通過未知的機制而
腸炎的病因分析
1、病毒性腸炎 病毒性腸炎見于犬瘟熱病毒、犬細小病毒、犬貓冠狀病毒等引起的腸炎。 在病毒性腸炎中，輪狀病毒是嬰幼兒腹瀉的主要病因，而諾瓦克病毒是成人和大齡兒童流行性病毒性胃腸炎的主要病因。 2、細菌性腸炎 細菌性腸炎見大腸桿菌、沙門菌、耶爾森菌（引起小腸結腸炎）、毛樣產芽胞桿菌、空腸彎曲
黑素瘤的病因分析
病因學尚未完全闡明。一些研究資料提示，其發生與下列危險因素有關：基因、環境及基因/環境共同因素。比如不典型（發育不良）痣或黑色素瘤家族史、光導致色素沉著的皮膚、不容易曬黑皮膚、紅色頭發人種、強的間斷日光暴露、日曬傷、多發黑色素細胞痣等。基因/環境多種因素導致黑素瘤惡性轉化。惡性轉化的關鍵細胞通路
高鉀血癥的病因分析
1.腎排鉀減少 ①急性腎衰竭：少尿期或慢性腎衰竭晚期。②腎上腺皮質激素合成分泌不足：如腎上腺皮質功能減退癥、低醛固酮癥。③保鉀利尿劑：長期應用氯苯蝶啶、螺內酯（安體舒通）、氨氯毗咪（阿米洛利）。 2.細胞內的鉀移出 ①溶血、組織損傷、腫瘤或炎癥細胞大量壞死，組織缺氧、休克、燒傷、肌肉過度攣
低鉀血癥的病因分析
1.鉀攝入減少 一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進食，機體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術后較長時間禁食的患者，如果給這些患者靜脈內輸入營養時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導致缺鉀和低鉀血癥。然而，如果攝入不足是惟一原因，則在一定時間內缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴重。 2.鉀排
怎樣診斷嗜鉻細胞瘤？
1.定性診斷 嗜鉻細胞瘤的診斷是建立在血、尿兒茶酚胺及其代謝物測定的基礎上的。 2.定位診斷 利用各種影像學檢查可協助對嗜鉻細胞瘤進行定位，來指導治療。 （1）B超 可以檢出腎上腺內直徑>2厘米的腫瘤，一般瘤體有包膜，邊緣回聲增強，內部為低回聲均質。如腫瘤較大，生長快時內部有出血、壞死或
關于心包積液病因的病因分析
心包積液病因眾多，心包本身及全身疾病均可影響心包積液的形成。如： ①腫瘤性心包積液； ②心力衰竭所引起的心包積液； ③心包炎、非特異性心包積液排第三位； ④尿毒癥引起的心包積液； ⑤其它為甲減性心包積液，合并Ⅱ度營養不良，結締組織病如系統性紅斑狼瘡，放射性心包積液等。
一例妊娠合并嗜鉻細胞瘤行剖宮產病例分析
患者，女性，29歲，因“發現右腎上腺占位2月，妊娠35周余”入院。患者于2月前偶有頭暈、心悸，無頭痛、氣促，無胸痛、胸悶等不適。體檢時發現右側腎上腺占位，妊娠期間偶有高血壓，最高178/112mmHg，予降壓治療，效果欠佳。?輔助檢查：尿甲氧基去甲腎上腺素5409μg/24h；尿甲氧基腎上腺素126
診斷小兒嗜鉻細胞瘤的簡介
小兒患高血壓除病史及體檢外，須作尿常規，尿培養，血清肌酐，尿素氮測定和靜脈尿路造影，最常用兒茶酚胺的代謝檢查是測VMA，如結果異常應考慮嗜鉻細胞瘤，最主要的定位檢查是腹部超聲和CT檢查。
治療小兒嗜鉻細胞瘤的簡介
確診后應行手術摘除腫瘤。近年由于注意到腫瘤多發性的特點及手術前使用α及β受體阻滯藥，手術死亡率已大為降低。 術前使用α及β受體阻滯藥可使血壓，脈搏趨于正常，使心臟得到恢復，減少由心力衰竭而引起的手術死亡。一般先使用α受體阻滯藥酚芐明，直至血壓降至正常。術前3天可加用普萘洛爾。由于長期血管收縮導
嗜鉻細胞瘤的臨床表現
嗜鉻細胞瘤多見于青壯年，高發年齡為30～50歲，患者性別間無明顯差別。 1.心血管系統表現 由于大量的兒茶酚胺間歇地進入血液循環，使血管收縮，末梢阻力增加，心率加快，心排出量增加，導致血壓陣發性爭驟升高，收縮壓可達26.6kPA(200mmHg)以上，舒張壓也明顯升高。發作時可伴有心悸、氣短、
關于結腸嗜鉻細胞瘤的簡介
結腸嗜鉻細胞瘤（colic carcinoid）起源于腸黏膜腺體的嗜銀Kultschitzky細胞，又稱嗜銀細胞瘤。 結腸嗜鉻細胞瘤是一種少見的低度惡性腫瘤，發病率占全部惡性腫瘤的0.05%～0.2%，在胃腸道惡性腫瘤中占0.4%～1.8%。國外資料統計，結腸嗜鉻細胞瘤占全部類癌的2.45%～
嗜鉻細胞瘤的臨床表現
本病的臨床表現個體差異甚大,突然發生惡性高血壓、心衰或腦出血等。嗜鉻細胞瘤大約10%在腎上腺外，10%呈惡性，10%為家族性，10%出現于兒童，10%瘤體在雙側，10%為多發性。臨床癥狀及體征與兒茶酚胺分泌過量有關，表現有高血壓、頭痛、心悸、高代謝狀態、高血糖、多汗。其常見癥狀和體征如下： 1