腎小球硬化的檢查
1.尿常規 中量以上（++）蛋白尿、鏡下血尿（尿相差鏡檢提示為多形性），常有無菌性白細胞尿、葡萄糖尿。可有腎小管酸中毒和尿濃縮稀釋功能方面的異常。 2.血液檢查 有低白蛋白血癥，血漿白蛋白低于30克/升，高脂血癥。血清IgG水平降低，補體大多正常。 3.腎穿刺活檢 病理可見腎小球硬化萎縮。未硬化小球可代償性增大。......閱讀全文
治療局灶性腎小球硬化癥的相關介紹
（一）一般治療 表現為大量蛋白尿、水腫者，給予低鹽飲食，適當應用利尿劑。低白蛋白血癥明顯者，可適量用白蛋白。高血壓明顯者，限鈉、利尿無效，可加用降壓藥如血管緊張素轉換酶抑制劑、鈣離子拮抗劑等。 （二）激素及其他免疫抑制劑 激素 以腎病綜合征為主要表現者，尤其原先腎活檢為微小病變，發展為局灶性
概述局灶節段性腎小球硬化的發病機制
尚不清楚，有學者提出兩種假說：一是損傷-瘢痕學說，即認為FSGS是腎小球受損后修復反應的結果，與機體其他部位損傷后出現瘢痕的本質是一樣的，是一被動過程(這在繼發性FSGS的病變形成過程中更突出)；另一假說是主動致病學說，即認為FSGS是腎小球固有細胞受某些致病因子的刺激后被激活，進而主導病變的形
局灶節段性腎小球硬化的發病原因
FSGS有多方面的致病因素。如中毒損傷、體液免疫及血流動力學改變等，均可導致毛細血管壁損傷，使大分子蛋白產生并滯留，免疫球蛋白沉積后再與C1q和C3結合，引起足突細胞退變并與基膜相脫離。研究發現，足突細胞的表型在原發性FSGS時發生了改變。但上皮細胞的這些損傷如何導致毛細血管襻塌陷及硬化尚不清楚
局灶節段性腎小球硬化的鑒別診斷介紹
1. 微小病變：可因組織取材欠佳，或未取到髓旁腎單位而被誤診。但微小病變少表現為高血壓和血尿，絕大多數對激素治療敏感。此外可以通過病理表現前者表現為腎小球體積增大，后者表現為腎小球體積大小不一，前者表現為彌漫足突融合后者表現為節段，后者可見臟層上皮細胞空泡變性。 2. 繼發性FSGS:尋找原發
局灶節段性腎小球硬化的臨床表現
本病多發生在兒童及青少年，男性稍多于女性。少數患者發病前有上呼吸道感染或過敏反應。臨床首發癥狀最多見的是腎病綜合征，約2/3的患者有大量蛋白尿和嚴重水腫，尿蛋白量可在1～30g/d，約50%以上的病人有血尿，鏡下血尿多見，偶見肉眼血尿。成人中30%～50%患者有輕度持續性高血壓或表現為慢性腎炎綜
關于局灶性腎小球硬化癥的病變介紹
本病診斷主要靠腎活檢。光鏡下可見部分腎小球的某些節段為玻璃樣均質蛋白物質。而未硬化處相對正常。硬化區的典型病變可見大量無細胞的基質物及透明樣物質。PAS染色呈陽性反應。毛細血管塌陷、泡沫細胞形成和局部上皮細胞增生，腎小球與包氏囊粘連，位于皮髓交界處小球最先累及。在非硬化區，腎小球毛細血管上皮細胞
簡述局灶節段性腎小球硬化的病理表現
(1)光鏡：腎小球病變呈局灶性(僅累及部分腎小球)、節段性(受累腎小球的節段小葉硬化)分布是本病特征性的病變。各個腎小球的病變程度輕重不一，節段性硬化的范圍亦不相同，一般腎皮質深層髓旁腎單位的腎小球節段硬化出現最早，也最明顯。硬化處組織PAS染色強陽性，嗜銀，受損腎小球毛細血管袢的內皮下和塌陷的
關于局灶性腎小球硬化癥的基本介紹
局灶性腎小球硬化癥（focal glomeruloscerosis）是指腎小球毛細血管袢有局灶性節段性硬化或透明變性，無明顯細胞增生的一類腎小球毛細血管。可作為系膜增生、系膜IgM沉積和局灶性腎小球硬化，可是微小病變性腎病對類固醇耐藥，反復發作慢性進展的后果。原發性局灶性腎小球硬化癥 病因不明，
關于局灶性腎小球硬化癥的預后介紹
與多種因素有關： ①尿蛋白水平：尿蛋白>10克/24小時，病情進展很快，多在6年內出現腎功能喪失；尿蛋白3～3.5g/24h者，50%6～8年發展成終末期尿毒癥。
關于局灶性腎小球硬化癥的表現介紹
本病可發生于任何年齡，以青年為主。男性多見。均表現為持續性非選擇性蛋白尿。典型病例多以腎病綜合征起病，約占50%左右，占原發性腎病綜合征5%～20%。50%～60%患者有血尿。高血壓和腎功能損害報告不一，從10%～50%不等，臨床表現尤其尿蛋白的水平與預后有關。
局灶性節段性腎小球硬化的鑒別診斷
1.非塌陷性局灶節段性腎小球硬化 目前對于CG及FSGS的關系仍有爭議。有的學者認為CG是獨立的疾病，大部分學者認為CG是非塌陷性局灶節段性腎小球硬化(NC-FSGS)的嚴重類型。它們間的區別在于臨床上CG患者中尿蛋白大于10g/d的人數比NC-FSGS明顯多；發病時腎功能不全比例高，腎功能惡化
簡述局灶節段性腎小球硬化的治療原則
原發性FSGS的治療原則是： (1)積極對癥治療包括抗凝、抗血栓形成、降血壓、降血脂、降蛋白尿、營養的維護與支持療法； (2)保護腎功能：防止或延緩腎功能損害．減慢病情進展； (3)防治并發癥：包括感染、血栓栓塞性并發癥、水電解質及酸堿代謝異常、藥物治療的不良反應等； (4)病情反復發作
簡述局灶節段性腎小球硬化的治療原則
原發性FSGS的治療原則是： (1)積極對癥治療包括抗凝、抗血栓形成、降血壓、降血脂、降蛋白尿、營養的維護與支持療法； (2)保護腎功能：防止或延緩腎功能損害．減慢病情進展； (3)防治并發癥：包括感染、血栓栓塞性并發癥、水電解質及酸堿代謝異常、藥物治療的不良反應等； (4)病情反復發作
局灶節段性腎小球硬化的檢查及鑒別
檢查 1、尿常規檢查 鏡下血尿、蛋白尿，常有無菌性白細胞尿、葡萄糖尿。腎小管功能受損者有氨基酸尿及磷酸鹽尿，其發生率高于其他類型的NS。 2、血液檢查 有明顯低白蛋白血癥，血漿白蛋白通常低于25g/L，少數可達10g/L以下。腎小球濾過率(GFR)下降。血尿素氮、肌酐升高。多數患者有高脂
局灶節段性腎小球硬化的治療方案選擇
(1)糖皮質激素：首次治療很重要．其療效對估計病情、確定長期治療方案及預后判斷有重要意義。目前因使用糖皮質激素的劑量、療程有所改變，多數文獻報道韌治患者的完全韁解率>40%。糖皮質激素治療劑量、時間的基本方案為：潑尼松1--2mg/(kg.d)，最大量60mg/d，持續2--4個月，治療有效者(
關于局灶節段性腎小球硬化的實驗檢查介紹
80%以上的患者尿蛋白呈非選擇性，即尿中以分子量較大的蛋白質(如IgG、c3、α2巨球蛋白)為主．見多形性紅細胞尿。常有腎小管功能異常的表現，如腎小管性酸中毒，低分子量蛋白尿、糖尿，尿濃縮稀釋功能異常等。常見低蛋白血癥和高膽固醇血癥，血清IgG降低．補體正常．20%一30%的患者循環免疫復合物陽
局灶性節段性腎小球硬化的并發癥
1.感染 與蛋白質丟失、營養不良、免疫功能紊亂及應用糖皮質激素治療有關。感染是腎病綜合征的常見并發癥，由于應用糖皮質激素，其感染的臨床征象常不明顯，盡管目前已有多種抗生素可供選擇，但若治療不及時或不徹底，感染仍是導致病情復發和療效不佳的主要原因，甚至導致病人死亡，應予以高度重視。 2.血栓、栓
局灶性節段性腎小球硬化的臨床表現
本病多發生在兒童及青少年，男性稍多于女性。少數患者發病前有上呼吸道感染或過敏反應。臨床首發癥狀最多見的是腎病綜合征，約2/3的患者有大量蛋白尿和嚴重水腫，尿蛋白量可在1～30g/d，約50%以上的病人有血尿，鏡下血尿多見，偶見肉眼血尿成人中30%～50%患者有輕度持續性高血壓或表現為慢性腎炎綜合
簡述局灶節段性腎小球硬化的臨床表現
無特征性，大多數特發性FSGS以起病隱匿的腎病綜合為首發，10%~30%的患者為非腎病性蛋白尿。成人FSGS可表現為無癥狀性蛋白尿可伴有鏡下血尿常見(約占2/3左右)，可有肉眼血尿。疾病早期就出現血壓升高、腎小管功能受損和急性腎損傷，但多數患者在病程中逐漸發生。上呼吸道感染、預防接種等因素均可加
局灶性腎小球硬化癥的基本信息介紹
局灶性腎小球硬化癥（focal glomeruloscerosis）是指腎小球毛細血管袢有局灶性節段性硬化或透明變性，無明顯細胞增生的一類腎小球毛細血管。可作為系膜增生、系膜IgM沉積和局灶性腎小球硬化，可是微小病變性腎病對類固醇耐藥，反復發作慢性進展的后果。原發性局灶性腎小球硬化癥 病因不明，
關于局灶節段性腎小球硬化的治療方案介紹
(1)糖皮質激素：首次治療很重要．其療效對估計病情、確定長期治療方案及預后判斷有重要意義。目前因使用糖皮質激素的劑量、療程有所改變，多數文獻報道韌治患者的完全韁解率>40%。糖皮質激素治療劑量、時間的基本方案為：潑尼松1--2mg/(kg.d)，最大量60mg/d，持續2--4個月，治療有效者(
分析局灶節段性腎小球硬化的發病因素
1． 遺傳背景 本病在不同人種間的發病率具有顯著差異．特別是美國黑人發病率高、預后差，提示遺傳背景在其發病機制中起重要作用．目前發現的遺傳性FSGS有常染色體隱性遺傳和顯性遺傳兩種方式．前者相對常見，多由位于染色體lq25-31內的編碼足細胞膜上podocln的基因--NPHS2突變所致。pod
關于局灶節段性腎小球硬化的鑒別診斷介紹
1. 微小病變：可因組織取材欠佳，或未取到髓旁腎單位而被誤診。但微小病變少表現為高血壓和血尿，絕大多數對激素治療敏感。此外可以通過病理表現前者表現為腎小球體積增大，后者表現為腎小球體積大小不一，前者表現為彌漫足突融合后者表現為節段，后者可見臟層上皮細胞空泡變性。 2. 繼發性FSGS:尋找原發
簡述局灶節段性腎小球硬化的臨床表現
無特征性，大多數特發性FSGS以起病隱匿的腎病綜合為首發，10%~30%的患者為非腎病性蛋白尿。成人FSGS可表現為無癥狀性蛋白尿可伴有鏡下血尿常見(約占2/3左右)，可有肉眼血尿。疾病早期就出現血壓升高、腎小管功能受損和急性腎損傷，但多數患者在病程中逐漸發生。上呼吸道感染、預防接種等因素均可加
關于局灶性腎小球硬化癥的病因學介紹
（一）原發性局灶性腎小球硬化癥 病因不明。 （二）繼發性局灶性腎小球硬化癥 1.腎小球疾病 海洛因相關性腎病、腫瘤相關性腎病、糖尿病、艾滋病、遺傳性腎炎、IgA腎病、先兆子癇及何杰金病等。 2.腎小管、間質與血管疾病 返流性腎病、放射性腎炎、止痛劑腎病及鐮狀細胞病等。 3.其他 腎發育不
局灶節段性腎小球硬化的臨床表現及診斷
臨床表現 本病多發生在兒童及青少年，男性稍多于女性。少數患者發病前有上呼吸道感染或過敏反應。臨床首發癥狀最多見的是腎病綜合征，約2/3的患者有大量蛋白尿和嚴重水腫，尿蛋白量可在1～30g/d，約50%以上的病人有血尿，鏡下血尿多見，偶見肉眼血尿。成人中30%～50%患者有輕度持續性高血壓或表現
局灶節段性腎小球硬化的發病原因及發病機制
發病原因 FSGS有多方面的致病因素。如中毒損傷、體液免疫及血流動力學改變等，均可導致毛細血管壁損傷，使大分子蛋白產生并滯留，免疫球蛋白沉積后再與C1q和C3結合，引起足突細胞退變并與基膜相脫離。研究發現，足突細胞的表型在原發性FSGS時發生了改變。但上皮細胞的這些損傷如何導致毛細血管襻塌陷及
一例特發性結節性腎小球硬化癥病例分析
病例資料患者，男，53 歲，因“顏面、雙下肢水腫8 個月余”入院。8 個月前無明顯誘因出現顏面部、雙下肢水腫，否認光過敏、皮疹、關節痛、脫發及雷諾現象。外院查尿常規提示尿蛋白（3+），尿潛血（1+），異型紅細胞占60%；24 h 尿蛋白3.76 g；Scr 61.5 μmol/L，BUN 4.6
關于局灶節段性腎小球硬化的實驗室檢查的介紹
80%以上的患者尿蛋白呈非選擇性，即尿中以分子量較大的蛋白質(如IgG、c3、α2巨球蛋白)為主．見多形性紅細胞尿。常有腎小管功能異常的表現，如腎小管性酸中毒，低分子量蛋白尿、糖尿，尿濃縮稀釋功能異常等。常見低蛋白血癥和高膽固醇血癥，血清IgG降低．補體正常．20%一30%的患者循環免疫復合物陽
腎小球功能的調節
腎小球的濾過功能除了濾過膜的通透性外主要取決于腎血流量及腎小球有效濾過壓。腎血流量的調節既能適應腎臟泌尿功能的需要，又能與全身的血循環相配合。（1）自身調節是指當腎臟的灌注壓在一定范圍內變化時（10.7～24kPa），腎血流量及腎小球濾過率基本保持不變。（2）腎神經調節刺激腎神經可引起入球、出球小動