人免疫缺陷病毒感染性腎損害的發病機制
HIV是一種嗜T淋巴細胞病毒，感染后選擇性攻擊CD4細胞，HIV侵入CD4淋巴細胞后病毒與組織膜上HIV受體結合而進入胞內，并脫去包膜，在胞內，病毒RNA反轉錄成DNA，然后整合至宿主細胞染色體上，當受感染細胞被激活時，此整合的前病毒DNA即轉錄RNA，合成蛋白質，最后組成完整的HIV顆粒，以芽生形式從細胞表面釋入血循環，再感染新的CD4細胞，致使患者CD4細胞大量破壞導致免疫缺陷，同時，失去對B淋巴細胞的輔助作用引起體液免疫紊亂，失去正常免疫功能，CD4細胞的減少可引起相對的CD4/CD8(抑制T淋巴細胞)的倒置。 AIDS由于細胞免疫功能的抑制，易發生各種感染，特別是條件性致病感染；由于喪失免疫監視功能和自我穩定功能，常并發惡性腫瘤，兩者都是導致死亡的主要原因。 有關HIVAN的發病機制尚未闡明，大多數學者認為系HIV直接對腎臟的侵犯，使整個腎實質細胞受累，造成多種腎臟病理形態改變，Cohen等用HIV核酸和p24抗......閱讀全文
人免疫缺陷病毒感染性腎損害的發病機制
HIV是一種嗜T淋巴細胞病毒，感染后選擇性攻擊CD4細胞，HIV侵入CD4淋巴細胞后病毒與組織膜上HIV受體結合而進入胞內，并脫去包膜，在胞內，病毒RNA反轉錄成DNA，然后整合至宿主細胞染色體上，當受感染細胞被激活時，此整合的前病毒DNA即轉錄RNA，合成蛋白質，最后組成完整的HIV顆粒，以芽
人免疫缺陷病毒感染性腎損害的發病原因及發病機制
發病原因 1983年法國Montanier從患者分離出的病原體，命名為LAV，美國Gallo于1983年發現而于1984年報告的AIDS病原體命名為HTIV-Ⅲ，研究證明這兩種病毒是同一種病毒，至1986年國際艾滋病病毒命名委員會建議命名為人免疫缺陷病毒(humanimmuno deficie
人免疫缺陷病毒感染性腎損害的發病原因
1983年法國Montanier從患者分離出的病原體，命名為LAV，美國Gallo于1983年發現而于1984年報告的AIDS病原體命名為HTIV-Ⅲ，研究證明這兩種病毒是同一種病毒，至1986年國際艾滋病病毒命名委員會建議命名為人免疫缺陷病毒(humanimmuno deficiency vi
人免疫缺陷病毒感染性腎損害的并發病癥
AIDS的并發癥主要有嚴重感染，進行性腎功能不全以及多系統，多臟器功能損害，還可并發各種原發性和繼發性惡性腫瘤，常見的并發癥主要有： 1.卡氏肺囊蟲肺炎 ：X線胸片顯示為兩肺門周圍斑片狀陰影，呈間質性肺炎表現。 2.腸炎： 出現腹瀉癥狀。 3.結核： 其中肺結核，結核性胸膜炎多見。 4.
人免疫缺陷病毒感染性腎損害的概述
人免疫缺陷病毒感染性腎損害（HIVAN）的發病機制尚未闡明。大多數學者認為系HIV直接對腎臟的侵犯使整個腎實質細胞受累造成多種腎臟病理形態改變Cohen等用HIV核酸和p24抗原探針發現能與HIV血清陽性伴局灶節段硬化和小管間質病變患者的腎小球和小管上皮結合。晚近用DNA原位雜交技術證實HIVA
人免疫缺陷病毒感染性腎損害的檢查
1.血常規檢查 (1)白細胞計數：AIDS患者白細胞減少，常低于4×109/L。 (2)淋巴細胞計數：常低于1×109/L(正常人高于1.5×109/L)。 (3)血小板計數：常低于0.1×1012/L。 (4)嗜酸粒細胞增多。 2.免疫學檢查 (1)CD4/CD8比值下降，比值常小
人免疫缺陷病毒感染性腎損害的診斷
1.AIDS的診斷 除流行病學資料，詳細病史和全面體格檢查外，關鍵是HIV的實驗室檢查以及結合臨床表現綜合分析方能幫助確診AIDS。 (1)同性戀史：患者有無典型病史，同性戀者中有無已確診的AIDS患者。 (2)靜脈注射毒品史：是否為藥物依賴者，有無靜脈注射毒品史，注射器是否嚴格消毒，是否互
人免疫缺陷病毒感染性腎損害的鑒別診斷
1.原發性免疫缺陷病。 2.繼發性免疫缺陷病，皮質激素，化療，放療后引起或惡性腫瘤等繼發免疫疾病。 3.特發性CD4 T淋巴細胞減少癥，酷似AIDS，但無HIV感染。 4.自身免疫性疾病 結締組織病，血液病等，AIDS有發熱，消瘦則需與上述疾病鑒別。 5.淋巴結腫大疾病 如KS，霍奇金病
人免疫缺陷病毒感染性腎損害的臨床表現
1.艾滋病的臨床表現十分復雜，由于不可逆轉的免疫缺陷，AIDS除了有明顯的全身癥狀，常并發條件性致病感染和惡性腫瘤外，由于無特效治療，最后結局是死亡。 本病從 感染HIV到產生HIV抗體一般為2個月，血清HIV抗體陽性的感染者有10%～15%可發展為AIDS患者，在未發生臨床癥狀前為潛伏期，大
人免疫缺陷病毒感染性腎損害的臨床表現及檢查
臨床表現 1.艾滋病的臨床表現十分復雜，由于不可逆轉的免疫缺陷，AIDS除了有明顯的全身癥狀，常并發條件性致病感染和惡性腫瘤外，由于無特效治療，最后結局是死亡。 本病從 感染HIV到產生HIV抗體一般為2個月，血清HIV抗體陽性的感染者有10%～15%可發展為AIDS患者，在未發生臨床癥狀前
人免疫缺陷病毒感染性腎損害的臨床表現及并發癥
臨床表現 1.艾滋病的臨床表現十分復雜，由于不可逆轉的免疫缺陷，AIDS除了有明顯的全身癥狀，常并發條件性致病感染和惡性腫瘤外，由于無特效治療，最后結局是死亡。 本病從 感染HIV到產生HIV抗體一般為2個月，血清HIV抗體陽性的感染者有10%～15%可發展為AIDS患者，在未發生臨床癥狀前
人免疫缺陷病毒感染性腎病的簡介
人免疫缺陷病毒（HIV）感染者可發生多種腎小球疾病，其中一種特殊的硬化性腎小球病被認為與該病毒感染相關，被稱為人免疫缺陷病毒感染性腎病（HIVAN）。 1.毒品 靜脈注射二醋嗎啡引起腎病早已見文獻報道，且AIDS患者約50%有毒品成癮史，加上HIVAN與HAN的病理形態改變十分相似，常難以區
治療人免疫缺陷病毒感染性腎病的簡介
1.HIVAN治療 HIVAN目前缺乏有效的治療措施，主要治療包括抗病毒治療、ACEI或ARB降蛋白尿。FSGS引起腎病綜合征或其他類型腎病，對皮質激素均無效。有人提出試用Azidthymidine治療HIVAN，可以阻止或減少HIVAN患者的FSGS的進展，但應在僅有少量蛋白尿患者腎功能尚未
肝硬變性腎損害的發病機制
與免疫復合體有關 在腎小球沉積物有顯著的IgA沉積，至于抗原可能來自消化道的細菌、病毒或食物成分。由于肝硬化肝細胞庫普弗細胞功能障礙，病變肝臟不能清除來自腸道的外源性抗原，再由于側支循環形成等，使這些抗原物質未經肝臟處理直接進入血循環而激發抗體的產生。有報告肝硬化患者血清中常有較高的大腸埃希桿
關于人免疫缺陷病毒感染性腎病的檢查介紹
1.血常規檢查 （1）白細胞計數 AIDS患者白細胞減少常低于4×10/L。 （2）淋巴細胞計數 常低于1×10/L（正常人高于1.5×10/L）。 （3）血小板計數 常低于0.1×10/L。 （4）嗜酸性粒細胞 增多。 2.免疫學檢查 （1）CD4/CD8比值下降 比值常小于1，嚴
實體腫瘤的腎損害的發病機制
腎損害的主要機制包括腎外腫瘤直接侵犯腎臟、免疫學異常介導、腫瘤代謝異常及治療腫瘤過程中副作用（化療藥物及腫瘤溶解產物）。不過腫瘤致腎損害而表現為腎病綜合征的發病機制主要是通過免疫學異常來介導的，下面主要闡述這方面內容。 腫瘤致腎損害的免疫學異常機制主要為免疫復合物介導的腎小球病變。多見于霍奇金
簡述人類免疫缺陷病毒所致葡萄膜炎的發病機制
HIV是一種反轉錄病毒，它選擇性地與CD4 細胞(細胞免疫應答中的主要細胞)表面的受體結合并進入細胞內，在反轉錄酶的作用下形成DNA，后者在內核酶的作用下被整合至宿主細胞基因組，然后在多聚酶的作用下，誘導合成新的病毒體，后者可以殺滅這些感染的細胞，由于CD4 細胞的破壞導致了嚴重的免疫缺陷，從而
小兒藥物性腎損害的發病機制
1.收縮腎臟血管影響腎臟血流動力學 血流量減少可降低腎臟濾過清除功能同時還可導致腎臟缺血缺氧導致進一步腎損害 2.直接腎臟毒性 藥物在腎小管內濃度增高至中毒濃度時可直接損傷腎小管上皮細胞損傷程度與劑量有關機制有： (1)直接損傷細胞膜改變膜的通透性和離子轉運功能 (2)破壞胞漿線粒體抑制酶的活
簡述人免疫缺陷病毒感染性腎病的臨床表現
HIVAN以腎病綜合征為特征表現者約占10%，患者多出現大量蛋白尿（>3克/天）低蛋白血癥（升）伴正常腎功能或不同程度腎衰竭，偶爾可表現為血尿（鏡下或肉眼），25%～35%患者為中等程度蛋白尿。患者外周水腫一般不明顯，多數患者（>95%）在開始時血壓正常且在腎功能進行性減退時血壓仍保持正常。腎臟
概述實體腫瘤的腎損害的發病機制
腎損害的主要機制包括腎外腫瘤直接侵犯腎臟、免疫學異常介導、腫瘤代謝異常及治療腫瘤過程中副作用（化療藥物及腫瘤溶解產物）。不過腫瘤致腎損害而表現為腎病綜合征的發病機制主要是通過免疫學異常來介導的，下面主要闡述這方面內容。 腫瘤致腎損害的免疫學異常機制主要為免疫復合物介導的腎小球病變。多見于霍
肝硬變性腎損害的病因及發病機制
病因 引起肝硬化的原因很多，主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、營養缺乏、腸道感染、藥物或工業毒物中毒及慢性心功能不全等。肝硬化時引起腎小球彌漫性硬化病變使腎臟解剖和功能發生異常。 發病機制 肝性腎小球硬化的發病機制還不清楚。目前多認為與以下因素有關： 與免疫復合體有關 在腎小球沉積物有顯
實體腫瘤的腎損害的發病原因及發病機制
發病原因 該病為腫瘤所致。多種腫瘤均可發生腎小球損害，在惡性腫瘤中，較重要的是肺、結腸、胃、乳房的腺癌；此外，淋巴瘤（主要是霍奇金病）和白血病也可引起腎小球損害。 發病機制 腎損害的主要機制包括腎外腫瘤直接侵犯腎臟、免疫學異常介導、腫瘤代謝異常及治療腫瘤過程中副作用（化療藥物及腫瘤溶解產物
小兒藥物性腎損害的發病原因及發病機制
發病原因 1.腎臟易發生藥源性損害的原因 腎臟對藥物毒性反應特別敏感其原因主要有： (1)腎臟血流量特別豐富：占心輸出量的20%～25%按單位面積計算是各器官血流量最大的一個因而大量的藥物可進入腎臟 (2)腎內毛細血管的表面積大：易發生抗原-抗體復合物的沉積 (3)排泄物濃度：作用于腎小
人類免疫缺陷病毒對人體的損害有哪些？
艾滋病病毒主要侵犯人體的免疫系統，包括CD4+T淋巴細胞、單核巨噬細胞和DC等，主要表現為CD4+T淋巴細胞數量不斷減少，最終導致人體細胞免疫功能缺陷，引起各種機會性感染和腫瘤的發生 。 1、侵蝕細胞 現已證實艾滋病病毒是嗜T4淋巴細胞和嗜神經細胞的病毒。艾滋病病毒由皮膚破口或粘膜進入人體血
概述淋巴瘤引起的腎損害的發病機制
淋巴瘤的腎臟病變一般可分為以下幾種：原發于腎臟的惡性淋巴瘤；繼發于晚期淋巴瘤細胞腎浸潤所致的腎臟損害；腫瘤溶解綜合征并發的腎臟損害。其發病機制可歸結三個方面： 1.免疫性 淋巴瘤患者多有免疫缺陷，腎臟病與免疫有關。HD并發腎病綜合征的可能機制有： (1)淋巴細胞產生某種毒性物質，使腎小球基底
概述淋巴瘤引起的腎損害的發病機制
淋巴瘤的腎臟病變一般可分為以下幾種：原發于腎臟的惡性淋巴瘤；繼發于晚期淋巴瘤細胞腎浸潤所致的腎臟損害；腫瘤溶解綜合征并發的腎臟損害。其發病機制可歸結三個方面： 1.免疫性 淋巴瘤患者多有免疫缺陷，腎臟病與免疫有關。HD并發腎病綜合征的可能機制有： (1)淋巴細胞產生某種毒性物質，使腎小球基底
概述免疫缺陷病毒的致病機制
HIV選擇性地侵犯帶有CD4分子的，主要有T4淋巴細胞、單核巨噬細胞、樹突狀細胞等。細胞表面CD4分子是HIV受體，通過HIV囊膜蛋白gp120與細胞膜上CD4結合后由gp41介導使毒穿入易感細胞內，造成細胞破壞。其機制尚未完全清楚，可能通過以下方式起作用： 1．由于HIV包膜蛋白插入細胞或病
概述和小兒藥物性腎損害的發病機制
藥物性腎臟損害的發生機制： 1.收縮腎臟血管，影響腎臟血流動力學 血流量減少可降低腎臟濾過清除功能，同時還可導致腎臟缺血缺氧，導致進一步腎損害。 2.直接腎臟毒性 藥物在腎小管內濃度增高至中毒濃度時，可直接損傷腎小管上皮細胞，損傷程度與劑量有關。機制有： (1)直接損傷細胞膜，改變膜的通透
簡述冷球蛋白血癥腎損害的發病機制
冷球蛋白血癥主要是由于循環免疫復合物和補體在全身中小血管的沉積所致的血管炎。原發性冷球蛋白血癥Ⅱ型和Ⅲ型的腎病變發生率較高，尤其是Ⅱ型更常見。這些冷球蛋白多數為抗原抗體復合物，隨血流到達腎臟，沉積于腎小球毛細血管壁，激活補體引起一系列炎癥反應。其發病機制與免疫復合物腎小球腎炎相似。某些病人除上述
巰甲丙脯酸腎損害的發病機制介紹
ACEI引起腎損害的發病機制可能有以下幾個方面： 1.血流動力學的改變 腎內血管緊張素Ⅱ可影響腎血管緊張度，引起入球及出球小動脈收縮，導致腎血流量減少，保證循環血量及維持血壓。ACEI阻斷血管緊張素Ⅱ的形成，使其作用降低，與入球小動脈相比，出球小動脈阻力降低更為明顯，使腎小球血流量更為減少，導