簡述雙重輸尿管的發病機制
根據重復輸尿管的位置關系，可分為3種類型： 1.不完全性雙重輸尿管 上、下腎的輸尿管呈“Y”形融合成一根輸尿管，并開口于膀胱內正常位置，其交匯點可在輸尿管的任何部位。 2.完全性雙重輸尿管 兩根輸尿管完全分開，分別引流上、下腎的尿液，并同時開口于膀胱三角區。一般下腎的輸尿管開口于膀胱內正常位置，而上腎輸尿管在進入膀胱前跨過下腎輸尿管，開口于下腎輸尿管開口的外下方或其他部位（Weigert-meyer定律）。 3.完全性雙重輸尿管伴上腎輸尿管異位開口 即完全性雙重輸尿管中下腎輸尿管開口于膀胱內，而上腎輸尿管開口于膀胱以外部位。男性多開口于后尿道、精囊、輸精管等處，女性可開口于尿道、陰道、外陰前庭、子宮頸等處。......閱讀全文
簡述雙重輸尿管的發病機制
根據重復輸尿管的位置關系，可分為3種類型： 1.不完全性雙重輸尿管 上、下腎的輸尿管呈“Y”形融合成一根輸尿管，并開口于膀胱內正常位置，其交匯點可在輸尿管的任何部位。 2.完全性雙重輸尿管 兩根輸尿管完全分開，分別引流上、下腎的尿液，并同時開口于膀胱三角區。一般下腎的輸尿管開口于膀胱內正
雙重輸尿管的發病機制
根據重復輸尿管的位置關系，可分為3種類型： 1.不完全性雙重輸尿管 上，下腎的輸尿管呈“Y”形融合成一根輸尿管，并開口于膀胱內正常位置，其交匯點可在輸尿管的任何部位。 2.完全性雙重輸尿管 兩根輸尿管完全分開，分別引流上，下腎的尿液，并同時開口于膀胱三角區，一般下腎的輸尿管開口于膀胱內正常位
雙重輸尿管的發病原因及發病機制
發病原因 1.胚胎發生 胚胎第4周時，輸尿管芽迅速增長，其近端形成輸尿管，遠端被原始腎組織塊所包蓋，并且發育成腎盂，腎盞與集合管，如果輸尿管遠端的分支超過2支，則形成重復腎盂；如分支過早則形成不完全性雙重輸尿管，輸尿管呈Y形，此外，如在中腎管的下端生出另一輸尿管芽(或稱副輸尿管芽)，它與正常的
雙重輸尿管的發病機制及常見癥狀
發病機制 根據重復輸尿管的位置關系，可分為3種類型： 1.不完全性雙重輸尿管 上，下腎的輸尿管呈“Y”形融合成一根輸尿管，并開口于膀胱內正常位置，其交匯點可在輸尿管的任何部位。 2.完全性雙重輸尿管 兩根輸尿管完全分開，分別引流上，下腎的尿液，并同時開口于膀胱三角區，一般下腎的輸尿管開口于
雙重輸尿管的發病原因
1.胚胎發生 胚胎第4周時，輸尿管芽迅速增長，其近端形成輸尿管，遠端被原始腎組織塊所包蓋，并且發育成腎盂，腎盞與集合管，如果輸尿管遠端的分支超過2支，則形成重復腎盂；如分支過早則形成不完全性雙重輸尿管，輸尿管呈Y形，此外，如在中腎管的下端生出另一輸尿管芽(或稱副輸尿管芽)，它與正常的輸尿管芽并列
簡述膀胱輸尿管回流現象的發病機制
正常情況下，膀胱輸尿管連接部具有類似“活瓣”的抗反流作用，只允許尿液從輸尿管流向膀胱，而阻止尿液反流入輸尿管。此作用主要取決于膀胱內黏膜下段輸尿管的長度和三角區肌層維持該長度的能力以及逼尿肌對該段輸尿管后壁的支撐作用。當膀胱內壓升高時，黏膜下段輸尿管被壓迫閉合而不產生反流。另外，輸尿管的蠕動和輸
關于雙重輸尿管的發病原因的分析
雙重輸尿管別名又叫雙輸尿管、重復腎輸尿管。是指患側腎臟是由兩部分腎臟組織結合成一體，有一共同包膜，但腎盂輸尿管及血管都各自分開的一種腎臟先天性畸形。女性多見。 1.胚胎發生 胚胎第4周時，輸尿管芽迅速增長，其近端形成輸尿管，遠端被原始腎組織塊所包蓋，并且發育成腎盂、腎盞與集合管。如果輸尿管遠
雙重輸尿管的診斷鑒別
1.附加腎 是獨立存在或借疏松組織與正常腎相連接的第3個腎臟，較正常腎小，多位于兩正常腎之間，脊柱前方或稍偏一側，附加腎有其獨立的集合系統，血液供應及被膜，在解剖上與正常腎臟完全分開，因此，通過尿路造影，B超及CT檢查比較容易與重復腎鑒別。 2.腎代償性增大 當一側腎臟缺失，發育不全或功能
雙重輸尿管的檢查項目
診斷主要依靠靜脈尿路造影和膀胱鏡檢查，主張應用大劑量靜脈滴注尿路造影，小兒可用注射器直接將造影劑推入靜脈內，以便控制注射時間，大劑量靜脈滴注法可不用腹壓帶，對顯示輸尿管全程更為滿意。 如重復腎的上腎段功能存在，則X射線造影上可明顯看到畸形的全貌，兩根輸尿管匯合點越高，顯示越清楚；如匯合點過低，
雙重輸尿管的常見癥狀
泌尿系感染 尿頻 尿急 尿失禁 射精疼 臨床癥狀隨性別不同而差別很大，由于胚胎學差異，男性異位輸尿管多開口于膀胱頸，前列腺，精囊，附睪和輸精管，均位于尿道外括約肌以上，所以一般以泌尿系感染癥狀為主，如便秘，恥骨后疼痛，射精不適等，亦可伴尿急，尿頻，偶以不育就診但罕有尿失禁，就女性而言，最常見開
簡述小兒先天性腎盂輸尿管連接部梗阻的發病機制
泌尿系內外許多病變所引起的尿流梗阻，最終都造成腎內壓力升高，腎盞和腎盂尿液排出障礙，尿在腎盂內停留時間延長，腎盂擴張，腎曲管內壓力逐漸升高，曲管擴張影響尿的分泌，同時壓迫附近血管引起腎實質的貧血性萎縮。由于腎盂和腎盞擴張，腎實質萎縮，腎功能障礙，稱腎積水(hydronephrosis)。 腎積
先天性巨輸尿管的發病機制
先天性巨輸尿管癥的發病機制尚未完全闡明。根據組織病理學的研究，多數學者認為可能與以下幾點有關： 1.末端輸尿管壁內縱行肌缺乏。 2.輸尿管末端肌層內膠原纖維增生，使肌束與膠原纖維比例失調，肌層排列紊亂。 3.輸尿管末端肌層肥厚，黏膜或黏膜下炎癥。由于一種或幾種因素的共同作用，使該段輸尿管的
治療雙重輸尿管的方法介紹
患者如無尿路感染、梗阻或點滴性尿失禁等癥狀，以及無嚴重的輸尿管積水、反流和結石等并發癥者，均無須治療。通常手術治療原則包括如下3點： 1.不完全性雙重輸尿管 上腎段功能存在而伴有輸尿管-輸尿管反流者。 （1）雙重輸尿管匯合點在上1/3處，做縱行的輸尿管側側吻合術。 （2）雙重輸尿管匯合點
先天性巨輸尿管的病因及發病機制
病因 胚胎發育中輸尿管肌層的增生或肌束與原纖維間的比例失調，輸尿管下端近膀胱處狹窄，狹窄段與擴張段呈鮮明對比，部分病例可見輸尿管下端腔內有橫向黏膜皺褶或帆布樣瓣膜。 遠端無動力性巨輸尿管無解剖上狹窄，但近端擴張，無蠕動功能，鏡下見輸尿管肌肉層相對缺乏，環肌增生，有的可見肌間神經細胞數目減少。
概述小兒原發性膀胱輸尿管反流的發病機制
輸尿管膀胱連接部正常解剖和抗反流機制，使其能適應膀胱的充盈和空虛狀態。各種原因致反流時，使部分尿液在膀胱排空后仍停留在輸尿管中，從而為細菌從膀胱上行到腎臟提供了通路，因此反流常并發尿路感染，可表現為急性腎盂腎炎或無癥狀的慢性腎盂腎炎過程，80%的反流腎其組織學改變與腎盂腎炎一致。1959年Hod
小兒膀胱輸尿管反流綜合征的發病機制
1.腎內逆流(intrarenal reflux，IRR)：可以引起腎實質損害，早在1965年Brodeur等報告18例VUR病人中，有5例腎內逆流，VUR時尿液逆流到腎盂及腎盞后，再由腎盞處向乳頭管及集合小管逆流，故又稱腎盞小管逆流(calicotubular reflux)，這是非梗阻性腎盂
小兒膀胱輸尿管反流綜合征的發病原因及發病機制
發病原因 造成反流的因素有先天性反流因素和后天性反流因素兩大類，為原發性及繼發性兩種，原發性主要為膀胱三角肌先天性脆弱，以及輸尿管解剖上的各種異常；繼發性則為膀胱內梗阻，外傷，結核及非特異性炎癥引起，炎癥可導致VUR，但與膀胱三角肌發育不成熟有關，2歲以前有尿路感染者，45%有反流，而大女孩只
概述小兒膀胱輸尿管反流綜合征的發病機制
1.腎內逆流(intrarenal reflux，IRR) 可以引起腎實質損害。早在1965年Brodeur等報告18例VUR病人中，有5例腎內逆流，VUR時尿液逆流到腎盂及腎盞后，再由腎盞處向乳頭管及集合小管逆流，故又稱腎盞小管逆流(calicotubular reflux)。這是非梗阻性腎盂
先天性巨輸尿管的發病機制及臨床表現
發病機制 先天性巨輸尿管癥的發病機制尚未完全闡明。根據組織病理學的研究，多數學者認為可能與以下幾點有關： 1.末端輸尿管壁內縱行肌缺乏。 2.輸尿管末端肌層內膠原纖維增生，使肌束與膠原纖維比例失調，肌層排列紊亂。 3.輸尿管末端肌層肥厚，黏膜或黏膜下炎癥。由于一種或幾種因素的共同作用，使
簡述腺熱的發病機制
發病機制尚未完全闡明。EBV人口腔后可能先在咽部淋巴組織內增殖，然后進入血液導致病毒血癥，繼而累及周身淋巴系統。因B細胞表面有EBV受體，故EBV主要感染B細胞，導致B細胞表面抗原改變，繼而引起T細胞防御反應，形成細胞毒性效應細胞(CTL)而直接破壞感染EBV的B細胞。病人血中的大量異常淋巴細胞
簡述腹瀉病的發病機制
1、腹瀉病的介紹 腹瀉病（Diarrhea Disease）是一組多病原多因素引起的疾病，以大便次數增多和大便性狀改變為特點的一組臨床綜合癥，嚴重可引起脫水和電解質紊亂。 2、腹瀉病發病機制 滲透性--腸腔內存在大量不能被吸收的具有滲透活性的物質。分泌性---腸腔內電解質分泌過多，滲出性-
簡述阿司匹林哮喘的發病機制
阿司匹林哮喘的發生至少部分是由于花生四烯酸代謝生成前列腺素E2(PGE2)的路徑被阿司匹林所阻斷，由環氧化酶(COX)通路轉向5脂氧化酶(5-LO)路徑，引起白三烯的產生過多，從而導致支氣管平滑肌的收縮和刺激氣道黏液的分泌所致。具有支氣管擴張作用的PGE2生成的減少也促進了白三烯的增多。白三烯受
簡述腸結核的發病機制
90%以上腸結核是由人型結核分枝桿菌引起的，少數可由牛型結核分枝桿菌引起。結核分枝桿菌引起腸道感染的途徑主要有腸源性、血源性和直接蔓延。 1.腸源性 結核分枝桿菌主要經口傳染而侵入腸道，患者常為開放性肺結核，由于吞咽了自身含有結核分枝桿菌的痰液而致病。或者經常與開放性肺結核病人一同進餐，缺乏
簡述摩根菌的發病機制
摩根菌為條件致病菌。在人體腸道內并不致病，當離開腸道進入到肺臟即可引起肺炎。其發病機制與其內毒素及細菌毒力有關。動物實驗表明：給小鼠經腹腔注射有毒力的菌株0.5～1.0ml的劑量，可使小鼠死亡。據認為多糖成分可能是其毒力的主要相關成分。此外，摩根菌還可分泌溶血素，菌體有許多纖毛，這些對呼吸道可能
簡述肛管損傷的發病機制
傷后肛門部疼痛，出血或肛門失禁，狹窄致排便困難、便細。傷后早期檢查可見肛門部及其周圍組織裂傷、出血。肛管括約肌橫斷者，常有糞便流出、污染。時間較久者局部有嚴重感染，可見臀大肌深部蜂窩組織炎。 凡有肛門部外傷史，并出現肛門疼痛、出血、肛門失禁、排便困難者應疑有肛管損傷。肛門指檢發現指套染血、括約
關于雙重輸尿管的臨床表現和診斷介紹
臨床表現 臨床癥狀隨性別不同而差別很大，部分病例無明顯癥狀。一般以泌尿系感染癥狀為主。如便秘、恥骨后疼痛、射精不適等，亦可伴尿急、尿頻，偶以不育就診但罕有尿失禁。就女性而言，最常見開口部位為前庭，亦可位于陰道上段、子宮、卵巢。由于異位開口多位于尿道外括約肌遠端，常表現為正常排尿后的持續性尿失禁
簡述膽管良性狹窄的發病機制
受損的膽管可以完全斷裂或部分缺損，也可僅被血管鉗壓榨或被縫扎因而出現膽漏發生炎癥和纖維化，最后引起膽管狹窄或閉塞。狹窄或閉塞的膽管近端發生擴張，管壁增厚，遠端管壁也可增厚，但管腔縮小甚至閉塞。膽管良性狹窄或閉塞后膽汁排出受阻，膽管內壓力升高，膽汁淤積，如持續時間較長，肝細胞將受到不可逆性的損害；
簡述急性外陰潰瘍的發病機制
全身或局部抵抗力降低，如貧血、營養不良、內分泌障礙等對本病的發生和發展具有一定的作用。一些急性傳染性疾病如傷寒、麻疹、水痘、流感等也可激發本病的發生。
簡述腎囊腫的發病機制
單純腎囊腫不是先天性或遺傳性腎臟病，而是后天形成的。一般認為，單純腎囊腫來源于腎小管憩室。隨著年齡的增長，腎小管憩室越來越多，到90歲時，每條集合管憩室數可達三個，因此可以解釋單純腎囊腫發病率隨年齡增長的趨勢。囊腫可以為單側或雙側，可以為一個或多個。一般位于皮質深層或髓質，直徑一般2cm左右，也
簡述甲狀腺增生的發病機制介紹
地方性甲狀腺腫的主要病因是缺碘，由于飲水及土壤中缺碘，人體碘攝入不足，導致甲狀腺素的合成減少，出現輕度的甲狀腺功能低下，通過反饋機制使垂體TSH分泌增多，使甲狀腺濾泡上皮細胞增生肥大，因而甲狀腺腫大，同時攝取碘的功能增強，提高甲狀腺合成分泌甲狀腺素的能力，使血中甲狀腺素恢復到正常水平，這時增生的