冷球蛋白血癥的病因
將Ⅱ、Ⅲ型稱為混合型冷球蛋白血癥。其中病因不明者歸于原發性混合型冷球蛋白血癥。但是,1990年以后經臨床及血清學研究證實,其大多數是由于丙型肝炎病毒(HCV)感染所致。冷球蛋白血癥患者血清中易檢出HCV抗體和HCVRNA,在冷球蛋白中,HCV抗體和HCVRNA也分別以10倍、1000倍濃縮狀態存在。但是HBV的檢出率較低。為何HCV陽性者中易出現冷球蛋白血癥，這是因為HCV也感染至B淋巴細胞,使其被激活而產生單克隆性免疫球蛋白和多克隆性lgMRF所致。實驗證實,Ⅱ型冷球蛋白血癥患者的IgM RF易與腎小球系膜細胞的纖維連結蛋白(fibronectin)結合,這可能就是冷球蛋白血癥易致腎炎的理由。Johnson等明確了HCV是膜性增生性腎小球腎炎的原因,患者血清中有很高的冷球蛋白檢出率。另外,Yamade等在HCV相關的膜性增生性腎小球腎炎的腎小球沉積物中證實了有HCV的存在。......閱讀全文
冷球蛋白血癥的病因
將Ⅱ、Ⅲ型稱為混合型冷球蛋白血癥。其中病因不明者歸于原發性混合型冷球蛋白血癥。但是,1990年以后經臨床及血清學研究證實,其大多數是由于丙型肝炎病毒(HCV)感染所致。冷球蛋白血癥患者血清中易檢出HCV抗體和HCVRNA,在冷球蛋白中,HCV抗體和HCVRNA也分別以10倍、1000倍濃縮狀態存
冷球蛋白血癥的病因及分類
1.病因 將Ⅱ、Ⅲ型稱為混合型冷球蛋白血癥。其中病因不明者歸于原發性混合型冷球蛋白血癥。但是,1990年以后經臨床及血清學研究證實,其大多數是由于丙型肝炎病毒(HCV)感染所致。冷球蛋白血癥患者血清中易檢出HCV抗體和HCVRNA,在冷球蛋白中,HCV抗體和HCVRNA也分別以10倍、1000
冷球蛋白血癥腎損害的病因
冷球蛋白血癥主要原因是由于在寒冷條件下，多種疾病患者的循環中會出現異常的免疫球蛋白，包括SLE、急性鏈球菌感染后腎小球腎炎、系統性血管炎、白血病、丙型肝炎和其他急性和慢性的感染、舍格倫綜合征，Waldenstrom巨球蛋白血癥和多發性骨髓瘤。引起腎小球腎炎發展的因素有賴于冷球蛋白的活性，而皮膚血
冷球蛋白血癥的病因及分類
1.病因 將Ⅱ、Ⅲ型稱為混合型冷球蛋白血癥。其中病因不明者歸于原發性混合型冷球蛋白血癥。但是,1990年以后經臨床及血清學研究證實,其大多數是由于丙型肝炎病毒(HCV)感染所致。冷球蛋白血癥患者血清中易檢出HCV抗體和HCVRNA,在冷球蛋白中,HCV抗體和HCVRNA也分別以10倍、1000
血膽癥的病因
我國血膽癥的發病率占上消化道出血的1%～5%，除潰瘍病、食管靜脈曲張和應激性潰瘍外，占上消化道出血的第4位。由于我國的血膽癥多來自感染，因而在膽管結石和膽道蛔蟲發病較多的地區，血膽癥的發病率仍然較高。華西醫科大學統計10年來上消化道急性大出血302例中，血膽癥占第4位，居潰瘍病、門靜脈高壓并食管
暈血癥的病因
見血昏倒一般是由于血管迷走神經反應過于活躍導致的，這是一種進化的恐懼反射。這種反應能減緩心率，降低血壓，導致血液流向腿部。這意味著含氧不夠多的血液進入你的大腦，導致你覺得頭昏眼花，甚至昏倒。當患有恐懼癥的人面對他們恐懼的物體時，他們并非單純地心跳增加與血壓上升，因為這些人最初呈現心跳與血壓上升之
分析冷球蛋白血癥腎損害的病因
冷球蛋白血癥主要原因是由于在寒冷條件下，多種疾病患者的循環中會出現異常的免疫球蛋白，包括SLE、急性鏈球菌感染后腎小球腎炎、系統性血管炎、白血病、丙型肝炎和其他急性和慢性的感染、舍格倫綜合征，Waldenstrom巨球蛋白血癥和多發性骨髓瘤。引起腎小球腎炎發展的因素有賴于冷球蛋白的活性，而皮膚血
低鈣血癥和低鎂血癥的病因
低鈣血癥和低鎂血癥容易激動、焦急、譫妄，肌肉抽動，手足搐搦；耳前叩擊試驗(chrostek征)和上臂壓迫試驗(Trousseau征)陽性。[1]
半乳糖血癥的病因
經典型半乳糖血癥發生于半乳糖代謝的第2步，即1-磷酸-半乳糖尿苷轉移酶缺乏，導致其前體1-磷酸-半乳糖堆積而引起的一種常染色體隱性遺傳疾病。肝、腎、晶體及腦組織是主要受累器官。
內毒素血癥的病因
在嚴重創傷、感染等應激狀態下可出現：1.全身網狀內皮系統功能障礙，免疫機能下降，腸道吸收的內毒素過多而超過機體清除能力；2.胃腸道粘膜缺血、壞死、屏障破壞，大量內毒素釋放入血；3.腸道吸收的內毒素因肝功能障礙由側枝循環直接入體循環；4.某些組織、器官的感染引起外源性內毒素入血。
高催乳素血癥的病因
高催乳素血癥系指由內外環境因素引起的，以催乳素（PRL）升高（>25ng/ml），閉經、溢乳、無排卵和不孕為特征的綜合征。從病理改變看，可分為腫瘤性高催乳素血癥，產后型高催乳素血癥，特發性高催乳素血癥，醫源性高催乳素血癥。臨床特點以閉經、不孕、溢乳為主要特點。
半乳糖血癥的病因
經典型半乳糖血癥發生于半乳糖代謝的第2步，即1-磷酸-半乳糖尿苷轉移酶缺乏，導致其前體1-磷酸-半乳糖堆積而引起的一種常染色體隱性遺傳疾病。肝、腎、晶體及腦組織是主要受累器官。
高泌乳素血癥的病因
正常PRL脈沖性釋放及其晝夜節律對乳腺發育、泌乳和卵巢功能起重要調節作用。PRL分泌受下丘腦PRL-RH和PRL-IH雙重調節，而在正常排卵月經周期中PRL始終處于CNS下丘腦多巴胺能神經介質和PRL-IH張力性抑制性調節下，一旦這種調節失衡即引起的HPPL。HPRL可為生理性和病理性因素所引起
高膽紅素血癥的病因
人的紅細胞的壽命一般為120天。紅細胞死亡后變成間接膽紅素，經肝臟轉化為直接膽紅素，組成膽汁，排入膽道，最后經大便排出。間接膽紅素與直接膽紅素之和就是總膽紅素。上述的任何一個環節出現障礙，均可使人發生黃疸。如果紅細胞破壞過多，產生的間接膽紅素過多，肝臟不能完全把它轉化為直接膽紅素，可以發生溶血性
低鈣血癥病因
（一）甲狀旁腺激素（PTH）缺乏或作用受阻 原發性或稱特發性甲狀旁腺功能減退癥少見系自身免疫性疾病，與胸腺不發育同時存在者稱DiGeorge綜合征，如同時合并甲狀腺和腎上腺皮質功能減退者稱多發性內分泌功能減退癥在臨床繼發性甲狀旁腺功能減退癥患者較多見，常見于甲狀腺功能亢進患者接受放射性碘治療或
谷固醇血癥的病因介紹
正常情況下，植物固醇在小腸固醇內轉運子NPC1L1的作用下被吸收，過量的植物固醇則在固醇外轉運子ABCG5和ABCG8作用下主動排出。由于ABCG5或ABCG8基因突變導致谷固醇、豆固醇蓄積，無法排出，吸收量升高至正常的50～200倍。
關于丙酸血癥的病因分析
由于PCCA或PCCB基因突變，其編碼的丙酰輔酶A羧化酶活性缺乏，導致丙酰輔酶A向甲基丙二酰輔酶A的轉化障礙，體內丙酸及其代謝產物異常蓄積，引起代謝性酸中毒、高血氨、腦損害及多臟器損害。
概述高膽紅素血癥的病因
人的紅細胞的壽命一般為120天。紅細胞死亡后變成間接膽紅素，經肝臟轉化為直接膽紅素，組成膽汁，排入膽道，最后經大便排出。間接膽紅素與直接膽紅素之和就是總膽紅素。上述的任何一個環節出現障礙，均可使人發生黃疸。如果紅細胞破壞過多，產生的間接膽紅素過多，肝臟不能完全把它轉化為直接膽紅素，可以發生溶血性
高尿酸血癥的病因介紹
高尿酸血癥是因體內尿酸生成過多和（或）排泄過少所致，其中又可分為原發性和繼發性兩大類。 原發性高尿酸血癥 (1)尿酸排泄減少：90%原發性痛風患者高尿酸血癥的原因與尿酸排泄減少有關，其可能機制有：①腎小球濾過減少；②腎小管重吸收增加；③腎小管分泌減少。 （2）尿酸生成過多：內源性尿酸產生過
酪氨酸血癥的病因分析
酪氨酸血癥（tyrosinemia）是一種罕見的常染色體隱性遺傳代謝病，由于酪氨酸降解障礙導致腦、肝、腎、骨骼等多臟器損害，預后不良，致死及致殘率很高。不同類型的患者臨床表現不同，低酪氨酸飲食、藥物治療是主要的干預方法，必要時需通過肝移植治療。 根據缺陷酶的不同，酪氨酸血癥分為三型： 1.酪
高鎂血癥的病因分析
以急性或慢性腎衰竭多見,但一般腎衰竭患者血鎂大多仍能維持正常或正常偏高水平,且無高鎂血癥導致的癥狀。如果一時攝入過多（如使用抗酸劑）或經其他途徑進入體內過多（例如肌注硫酸鎂等）,則有可能出現明顯高鎂血癥并出現癥狀。此外,甲狀腺素可抑制腎小管鎂重吸收,促進尿鎂排出,故某些甲狀腺功能減退黏液性水腫的
高尿酸血癥的病因介紹
高尿酸血癥是因體內尿酸生成過多和（或）排泄過少所致，其中又可分為原發性和繼發性兩大類。 1、原發性高尿酸血癥。（1）尿酸排泄減少90%原發性痛風患者高尿酸血癥的原因與尿酸排泄減少有關，其可能機制有：①腎小球濾過減少；②腎小管重吸收增加；③腎小管分泌減少。（2）尿酸生成過多內源性尿酸產生過多的定
關于冷球蛋白血癥血管炎的病因分析
病因除與寒冷刺激有關外尚不完全明了。CGE患者可無任何誘因，又無內臟損害，呈慢性經過，屬特發型。CFE患者病程冗長，無內臟病變，常為原發型。混合型冷球蛋白血癥具有免疫復合物和冷凝的雙重致病作用，除促使血液黏度增高引起的手足發紺、網狀青斑外，還可造成血管炎損害。 本病好發于肥胖的中青年女性，病變
冷球蛋白血癥腎損害的病因及病理生理
病因 冷球蛋白血癥主要原因是由于在寒冷條件下，多種疾病患者的循環中會出現異常的免疫球蛋白，包括SLE、急性鏈球菌感染后腎小球腎炎、系統性血管炎、白血病、丙型肝炎和其他急性和慢性的感染、舍格倫綜合征，Waldenstrom巨球蛋白血癥和多發性骨髓瘤。引起腎小球腎炎發展的因素有賴于冷球蛋白的活性，
冷球蛋白血癥腎損害的癥狀體征及病因
癥狀體征 1.冷球蛋白血癥的基本類型分為3種： (1)單克隆型冷球蛋白血癥(Ⅰ型)：免疫球蛋白中以IgM為最多見，依次為IgG、IgA及輕鏈蛋白。常見于多發性骨髓瘤及原發性巨球蛋白血癥(占50%)，其他淋巴細胞增生性疾病及少數自身免疫性疾病(占25%)，原發性冷球蛋白血癥約占25%。這型最常
低鈣血癥和低鎂血癥的病因及癥狀體征
病因 低鈣血癥和低鎂血癥容易激動、焦急、譫妄，肌肉抽動，手足搐搦；耳前叩擊試驗(chrostek征)和上臂壓迫試驗(Trousseau征)陽性。[1] 癥狀體征 1、容易激動焦急譫妄肌肉抽動手足搐搦。 2、耳前叩擊試驗(chrostek征)和上臂壓迫試驗(Trousseau征)陽性。
分析小兒半乳糖血癥的病因
本病為常染色體隱性遺傳病，患兒紅細胞和肝細胞中因酶的缺陷致使半乳糖-1-磷酸轉變成葡萄糖-1-磷酸的過程受阻，導致半乳糖、半乳糖-1-磷酸和半乳糖代謝旁路生成的半乳糖醇大量聚積在血流和組織內，致使各器官功能受損。
關于高睪酮血癥的病因分析
來源于多囊卵巢綜合征者約占34%，其次為腎上腺皮質功能亢進，占29%，少數見于卵泡膜增生和腎上腺皮質增生；約28%來源不明。近有報道高胰島素血癥能刺激卵巢分泌大量的雄激素而成高睪酮血癥。
關于谷固醇血癥的病因分析
正常情況下，植物固醇在小腸固醇內轉運子NPC1L1的作用下被吸收，過量的植物固醇則在固醇外轉運子ABCG5和ABCG8作用下主動排出。由于ABCG5或ABCG8基因突變導致谷固醇、豆固醇蓄積，無法排出，吸收量升高至正常的50～200倍。
低磷酸鹽血癥的病因
一般飲食中含有充分的磷酸鹽。但低磷酸鹽血癥可發生在下列情況﹕ 禁食﹐特別是進行靜脈高營養的病人﹐因葡萄糖可增加細胞對磷酸鹽的攝取﹐導致低磷酸鹽血癥。長期服用氫氧化鋁﹑氫氧化鎂或碳酸鋁一類結合劑﹐抑制磷酸鹽的腸腔吸收。糖酵解及堿中毒﹐可迅速消耗細胞內磷酸鹽的濃度﹐增加細胞對磷酸鹽的攝入﹐從而引起低