A組鏈球菌感染的病因及發病機制
病因 A鏈球菌群呈乙型溶血反應，故過去稱其為乙型溶血性鏈球菌（β-hemolytic streptococcus）。生化分類法此菌為化膿鏈球菌。依其表面抗原的不同又可分為90多種血清型。目前對表面抗原R、T、S蛋白成分的作用還不了解，M蛋白則是鏈球菌有致病能力的重要因素。它可抵抗機體白細胞對它的吞噬作用，如無M蛋白則無毒力。機體感染后可獲得對M蛋白的特異性免疫力，且可保持數年。細胞壁有脂磷壁酸質（lipoteichoic acid）也是一種重要毒力因子，能使細菌附著到宿主黏膜及細胞膜上。A鏈球菌群的致病力還來自產生的毒素和細胞外蛋白。毒素有：①致熱性外毒素（pyrogenic exotoxin）亦即紅斑毒素，為一種耐熱蛋白，有抗原性，除可使皮膚發生猩紅熱樣皮疹外，尚有化膿、細胞毒、增強內毒素毒性等作用，還具有超抗原作用。至少有A，B，C三種（有人認為有四種）不同的抗原型。原不產生紅斑毒素的菌株與能產生紅斑毒素的噬菌體作用后......閱讀全文
A組鏈球菌感染的病因及發病機制
病因 A鏈球菌群呈乙型溶血反應，故過去稱其為乙型溶血性鏈球菌（β-hemolytic streptococcus）。生化分類法此菌為化膿鏈球菌。依其表面抗原的不同又可分為90多種血清型。目前對表面抗原R、T、S蛋白成分的作用還不了解，M蛋白則是鏈球菌有致病能力的重要因素。它可抵抗機體白細胞對它
A組鏈球菌感染的發病機制
細菌落到呼吸道黏膜或其他組織上，繁殖很快。由于M蛋白有抵抗機體白細胞的吞噬作用，若當時機體抵抗力低下，難以將細菌很快消滅，細菌在增生過程中，可產生溶血素，使宿主的血細胞分解、死亡。鏈激酶和透明質酸酶可破壞宿主的組織屏障而使感染擴散。鏈道酶（streptodornase）可降解宿主細胞的核酸，使之
A組鏈球菌感染的發病機制及臨床表現
發病機制 細菌落到呼吸道黏膜或其他組織上，繁殖很快。由于M蛋白有抵抗機體白細胞的吞噬作用，若當時機體抵抗力低下，難以將細菌很快消滅，細菌在增生過程中，可產生溶血素，使宿主的血細胞分解、死亡。鏈激酶和透明質酸酶可破壞宿主的組織屏障而使感染擴散。鏈道酶（streptodornase）可降解宿主細胞
A組鏈球菌感染的病因
A鏈球菌群呈乙型溶血反應，故過去稱其為乙型溶血性鏈球菌（β-hemolytic streptococcus）。生化分類法此菌為化膿鏈球菌。依其表面抗原的不同又可分為90多種血清型。目前對表面抗原R、T、S蛋白成分的作用還不了解，M蛋白則是鏈球菌有致病能力的重要因素。它可抵抗機體白細胞對它的吞噬作
不動桿菌感染的病因及發病機制
本菌屬的分類經過多次變遷，如醋酸鈣微球菌、黏球桿菌、陰道海爾菌、硝酸鹽陰性桿菌、硝酸鹽無色桿菌、多形模仿菌和洛菲莫拉菌等。該菌歸屬于奈瑟科，僅有一個種，即醋酸鈣不動桿菌，分兩個亞種：醋酸鈣不動桿菌硝酸鹽陰性亞種和洛菲亞種；后者舊稱為多形模仿菌。兩個亞種的主要區別是前者可氧化分解葡萄糖、木糖乳糖等
鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎的病因學及發病機制
病因學 本病系由甲型溶血性鏈球菌感染引起，其理由如下： ①本病常在扁桃體炎、咽峽炎、猩紅熱、丹毒、膿皮病等鏈球菌感染后發生，其發作季節與鏈球菌感染流行季節一致，如由上呼吸道感染后引起者常在冬春，而皮膚化膿性疾病引起者常在夏秋。 ②病人血中抗鏈球菌溶血素“O”抗體（抗O抗體）滴定度增高。
溶血性鏈球菌性壞疽的病因及發病機制
病因 由溶血性鏈球菌所致的急性化膿性壞疽。 發病機制 免疫功能低下、糖尿病、皮膚衛生差，以及搔抓。溶血性鏈球菌侵入皮膚，繁殖生長，向深部浸潤，導致急性化膿繼之局部疼痛出現毒血癥發熱和衰竭癥狀大塊皮膚壞死、脫落，壞死深達皮下組織形成急性化膿性壞疽。
新生兒B鏈球菌感染的發病機制
早發型感染由于低出生體重兒防御機制不成熟鶒，母親帶菌多，GBS引起局部羊膜炎火罐網，羊膜自該處破裂而誘發早產羊膜早破＜19h的發生率為0.7‰，≥30h者為18.3‰。羊膜完整者胎兒也可受感染，羊膜液含有較低水平的型特異GBS抗體、補體、吞噬細胞和其他非特異性防御成分，是很好的GBS培養基，胎兒
新生兒B鏈球菌感染的發病機制
早發型感染由于低出生體重兒防御機制不成熟，母親帶菌多，GBS引起局部羊膜炎，羊膜自該處破裂而誘發早產，羊膜早破2μg/ml時，可加強白細胞調理吞噬作用，并能殺死GBS健康搜索。未成熟兒缺乏來自母體的型特異抗體，易發生GBS感染，一旦發生，可使未成熟兒本來已有的調理吞噬作用的缺陷進一步受累。 早
老年人泌尿系統感染的病因及發病機制
病因 老年人uti的主要致病菌株是大腸桿菌和變形桿菌，其次為銅綠假單胞菌和變形桿菌、克雷白桿菌、產堿桿菌等其他革蘭陰性菌。近年來人們注意到革蘭陽性球菌(如葡萄球菌、腸球菌等)導致的老年人uti也較常見。在泌尿系統結構或功能異常的老年人中，真菌(白色念球菌為主)或l型細菌的感染明顯增加。體質衰弱
A組鏈球菌感染的預防
由于A鏈球菌群感染與風濕熱的密切關系，風濕性心臟病或風濕熱病人宜預防應用抗菌藥防止鏈球菌呼吸系感染的發生。青霉素為首選預防用藥，可應 用芐星青霉霉霉素，成人每月肌內注射120萬U，小兒60萬～120萬U，療程數年以上，直至病情穩定為止。對青霉素過敏者可予紅霉素250mg，每天2次，長期服用。如
A組鏈球菌感染的概述
A鏈球菌群（group A streptococci）又稱化膿性鏈球菌（streptococcus pyogenes），是人類細菌感染中最重要的病原之一。引起的感染主要有急性咽炎、急性扁桃體炎，也可致肺部感染、猩紅熱、皮膚軟組織感染，并可致全身性感染。該菌也是變態反應性疾病風濕熱和急性腎小球腎炎
A組鏈球菌感染的診斷
A組鏈球菌感染的診斷主要依據細菌培養。除做溶血反應外，應以血清分類法確定其群別及型別。檢測患者血清中抗鏈球菌溶血素O抗體，效價在1∶400以上有診斷意義。
鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎的發病機制及病理改變
發病機制 目前認為本病系感染后的免疫反應引起，理由如下。1.鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎一般不發生于鏈球菌感染的高峰，而在起病后1周或2～3周發病，符合一般免疫反應的出現期。2.在急性腎小球腎炎的發病早期，即可出現血清總補體濃度（CH50）明顯降低，分別測各補體值，發現濃度均有下降，但其后C3
幽門隔膜的病因及發病機制
均不明確，可能與以下因素有關。 1.胚胎發育早期原腸再通障礙。 2.內胚層局部組織過度增生。 3.遺傳因素。
Kennedy病的病因及發病機制
病因 Kennedy病Ⅰ～Ⅲ型屬于常染色體隱性遺傳病，是嬰兒期最常見的致死性遺傳病。第Ⅳ型為常染色體隱性、顯性和X連鎖隱性等不同遺傳方式。 發病機制 Kennedy病（SMA）的病因和發病機制一直是神經病學研究中的一個難題。近幾年來在SMA基因定位的研究方面取得了很大進展。1995年，不同
滑石病的病因及發病機制
病因 滑石是一種含水硅酸鎂。較純的滑石呈片狀或顆粒狀，工業用滑石常含有各種硅酸鹽，石英、氧化化鎂、硫化物和硅酸鹽常伴存于滑石之中，甚至含有一定量的石棉。滑石用途廣泛，橡膠、紡織、陶瓷、造紙、醫藥、化妝品、油漆、農藥、高級絕緣材料等生產中均使用滑石粉作為填料、防粘劑和不良導體。 發病機制 長
腦干損傷的病因及發病機制
病因 暴力作用（45%） 單純的腦干損傷并不多見，腦干包括中腦，腦橋和延髓，當外力作用在頭部時，不論是直接還是間接暴力都將引起腦組織的沖撞和移動，可能造成腦干損傷。 腦疝和腦水腫（25%） 其他嚴重的腦損傷導致腦疝和腦水腫，壓迫腦干組織，或引起腦干組織炎性反應可誘發該病。 發病機制
黃色瘤的病因及發病機制
病因 1.原發性黃色瘤 多有家族性高脂蛋白血癥病史，其脂質和脂蛋白代謝異常多因先天性家族性缺陷所致，非家族性的發病多與飲食不當、營養或藥物因素等異常有關。 2.繼發性黃色瘤 本病多繼發于糖尿病、甲狀腺功能減退伴有黏液性水腫患者、動脈粥樣硬化癥、腎病綜合征、胰腺炎、肝膽疾病及痛風癥等慢性代謝性
高鈣血癥腎病的病因及發病機制
病因 高血鈣常見病因有甲狀旁腺功能亢進，包括原發性和繼發性甲狀旁腺功能亢進、急性和慢性腎功能衰竭，腎移植后，吸收不良性骨軟化；甲狀腺功能亢進或減退，腎上腺皮質功能減退，嗜鉻細胞瘤；惡性腫瘤；鈣攝入過多；維生素D、A中毒；對維生素D敏感性增加如突發性嬰兒高鈣血癥，肉芽腫病，結節病，結核，組織胞漿
疫咳的病因及發病機制
病因 病原菌是鮑特菌屬（Bordetella）中的疫咳鮑特菌（B.pertussiussis），常稱疫咳桿菌。已知鮑特菌屬有四種桿菌，除疫咳鮑特菌外還有副疫咳鮑特菌（B.parapertussiussis）、支氣管敗血鮑特菌（B.bronchiseptica）和鳥型鮑特菌（B.avium）。鳥
Stargardt病的病因及發病機制
病因 眼底黃色斑點癥多為常染色體隱性遺傳病常見于近親結婚的后代，同胞中有多人發病。少數為顯性遺傳，亦有散發病例。 發病機制 機制不清，但發現視網膜深層的黃色斑點是視網膜色素上皮內的黏多糖及大量脂褐質的沉積物。造影時由于過量的脂褐質遮蔽脈絡膜熒光而出現脈絡膜淹沒癥
肺陷落的病因及發病機制
根據累及的范圍肺陷落可分為段、小葉、葉或整個肺的不張，亦可根據其發生機制分為阻塞性（吸收性）和非阻塞性，后者包括粘連性、被動性、壓迫性、瘢痕性和墜積性肺陷落。大多數肺陷落由葉或段的支氣管內源性或外源性的阻塞所致。阻塞遠端的肺段或肺葉內的氣體吸收，使肺組織皺縮，在胸片上表現為不透光區域，一般無支氣
寇熱的病因及發病機制
病因 貝納柯克斯體又稱寇熱立克次體(Rickettsia query)大小約(0.2～0.4μm)×(0.4～1.0μm)，呈球桿狀或短桿狀，具有濾過性。其基因組分子量為1.04 × 109，含1.6×106bp，約為大腸埃希菌的1/3。近年來已分離其基因達13個之多，分別與編碼立克次體代謝酶
脊索瘤的病因及發病機制
病因 脊索瘤是由胚胎殘留的脊索組織發展而成，是一種先天性腫瘤。 脊索是胚胎期位于背中央的中胚層組織，以后成長為都分顱底和脊柱，其殘余的脊索組織即為脊索瘤的來源。脊索瘤好發于脊柱的兩端中線．呈溶骨性膨脹性破壞。早期腫瘤表面呈分葉狀或結節狀，腫瘤大小干一，有不完整的包膜，色灰白或灰紅。瘤組織中可
鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎的發病機制
目前認為本病系感染后的免疫反應引起，理由如下。1.鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎一般不發生于鏈球菌感染的高峰，而在起病后1周或2～3周發病，符合一般免疫反應的出現期。2.在急性腎小球腎炎的發病早期，即可出現血清總補體濃度（CH50）明顯降低，分別測各補體值，發現濃度均有下降，但其后C3、C5降低更
簡述產后感染性休克的病因與發病機制
1．產后感染性休克—產褥期感染：不消毒接生或接生消毒不嚴密。 2．產后感染性休克—感染性流產：非法的人工流產（illegal abortion）的感染性流產發生率很高。 3．產后感染性休克—中、晚期妊娠引產：極少見的情況下因宮頸管及陰道內的致病菌而發生嚴重的感染。 4．產后感染性休克—胎膜
A組鏈球菌感染的鑒別診斷
1.咽白喉 起病較緩，發熱較本病為低，咽部充血不著，覆蓋灰白色假膜，并可波及軟腭、懸雍垂及咽壁等部位，假膜不易拭去，剝離時可留下出血面，咽拭培養及涂片檢查有助于診斷。 2.傳染性單核細胞增多癥 咽部體征可與鏈球菌感染相仿，但發熱持續時間長，抗菌藥物無反應，周圍血象中異常淋巴細胞顯著增多，嗜異性
鏈球菌感染病因分析
鏈球菌屬細菌侵入人體引起的疾病。分為兩類：一類是感染性疾病，如急性扁桃體炎、膿皮病、肺炎等；另一類為變態反應性疾病，如急性腎小球腎炎等鏈球菌感染為人類常見疾病，四季均可發生。 鏈球菌致病除與人體防御能力的降低、變態反應的發生、感染細菌的數量有關外，還與其所產生的毒素及酶的關系密切相關。
幽門螺桿菌感染的發病原因及發病機制
發病原因 幽門螺桿菌（Hp）革蘭染色陰性，常作S形或弧形彎曲，有1～3個螺旋，長2.5～4.0μm，寬0.5～1.0μm，延長培養時間或藥物治療后，常呈類球形。菌體兩端鈍圓，菌體的一端或兩端有2～6條帶鞘的鞭毛，鞭毛長約為菌體的1.0～1.5倍，粗約為30nm，各有著毛點，著毛點不內陷，鞭毛末