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  • 關于幼年型類風濕病的病理改變介紹

    以關節病變為主,呈慢性非化膿性滑膜炎。早期關節骨膜充血,水腫、伴有淋巴細胞及漿細胞浸潤,滑膜積液增多,滑膜增生形成絨毛狀突出于關節腔中,滑膜炎繼續進展,進入晚期,滑膜絨毛狀增生波及關節軟骨,并形成血管翳,軟骨可被吸收,軟骨下骨被侵蝕,隨之關節強直、畸形或半脫位。兒童類風濕性關節炎很少發生關節破壞。 胸膜、心包膜及腹膜可發生非特異性纖維素性漿膜炎。類風濕性皮疹的組織學改變 為上皮下小血管炎。......閱讀全文

    關于幼年型類風濕病的病理改變介紹

      以關節病變為主,呈慢性非化膿性滑膜炎。早期關節骨膜充血,水腫、伴有淋巴細胞及漿細胞浸潤,滑膜積液增多,滑膜增生形成絨毛狀突出于關節腔中,滑膜炎繼續進展,進入晚期,滑膜絨毛狀增生波及關節軟骨,并形成血管翳,軟骨可被吸收,軟骨下骨被侵蝕,隨之關節強直、畸形或半脫位。兒童類風濕性關節炎很少發生關節破壞

    關于幼年型類風濕病的預后介紹

      本癥病程可遷延數年,急性發作及緩解交替出現,大多數到成年期自行緩解。但也有少數仍持續發作。如關節炎多年不愈,可造成嚴重關節畸形,活動障礙。此多見于多關節炎型,發病年齡較大的女孩及全身型伴有多關節炎者。少關節炎型,在4歲前發病的女孩,多發生慢性虹膜睫狀體炎,造成失明。強直性脊椎炎可見于發病年齡較大

    關于幼年型類風濕病的基本介紹

      幼年型類風濕關節炎(juvenile rheumatoid arthritis,JRA)是小兒時期一種常見的結締組織病,以慢性關節炎為其主要特點,并伴有全身多系統的受累,包括關節、皮、肌、肝、脾、淋巴結。年齡較小的患兒往往先有持續性不規則發熱,其全身癥狀較關節癥狀更為顯著。

    關于幼年型類風濕病的鑒別診斷介紹

      1、強直性脊椎炎  這是一種兒童時期較少見的脊椎疾病。與類風濕病的區別點如下:①本病主要累及骶髖、腰背關節,類風濕病的關節變化則涉及全身;②往往出現眼癥狀;③男童發病較多,家族中往往有同樣關節及眼癥狀患者。  2、萊姆病  (Lyme disease) 參閱螺旋病章。因較多病例在美國東北部萊姆鎮

    關于幼年型類風濕病的概述

      年長兒或成年患者較多限于關節癥狀。本病臨床表現差異較大,可分為不同類型,故命名眾多,如Still病(1897),幼年類風濕病反復高熱型(Wissler Fanconi綜合征),幼年慢性關節炎(juvenile chronic arthritis,JCA),幼年類風濕病(juvenile rheu

    關于幼年型類風濕病的診斷依據介紹

      本病的診斷主要依靠臨床表現。凡全身癥狀或關節炎癥狀持續6周以上,能排除其他疾病者,即應考慮為本病。早期病例應與急性化膿性感染、骨髓炎、敗血癥、化膿性關節炎、結核病、白血病及惡性腫瘤、創傷性關節炎、病毒性關節炎相鑒別。另外,尚應與風濕熱、系統性紅斑狼瘡等膠原性疾病鑒別。與風濕熱相比,本病關節病變大

    關于幼年型類風濕病的全身型的臨床表現介紹

      全身型又名Still病(過去曾用名變應性亞敗血癥)以全身性表現為特征,起病較急。發熱呈弛張型,每日波動于36~41℃之間,高熱初可伴寒戰,患兒精神不振,數小時熱退后患兒活動如常。弛張熱可持續數周或數月而自然緩解,但于數周或數月后又復發。皮疹也是此型的典型癥狀,常于高熱時出現,隨體溫的升降而時時隱

    治療幼年型類風濕病的基本介紹

      對于少兒患風濕性關節炎的患者進行治療時,應先從簡單、安全和比較保守的療法開始,如未見效再選用其他治療。除用非甾體類抗炎藥對癥治療外,應盡早開始用慢作用藥,一種不足時,在密切觀察下,也可采用聯合療法。毒性較大的免疫抑制劑只在嚴重情況下才謹慎使用。對于病癥較輕的患者,可選擇阿司匹林等適宜于兒童的非甾

    幼年型類風濕病的病因學介紹

      至今尚未完全清楚。在發開門見山機理上一般認為與免疫、感染及遺傳有關。似屬于第Ⅲ型變態反應,造成結締組織損傷。可能由于微生物(細菌、支原體、病毒等)感染持續地刺激機體產生免疫球蛋白,血清IgA,IgM,IgG增高。部份病人抗核抗體滴度升高。病人血清中存在類風濕因子,它是一種巨球蛋白,即沉淀系數為1

    概述幼年型類風濕病的治療措施介紹

      治療的目的為減輕癥狀,保持關節功能和防止關節畸形。由于病程較長,必須對病人及家長表示同情,耐心解釋病情,取得他們的長期合作,進行隨訪。  一般治療  應及早采用綜合療法,注意休息,適當營養。采用理療、熱敷、蠟療、紅外線照射,并進行體育療法,如輕度關節活動度訓練、肌肉屈伸運動、騎小輪車等,以保持關

    幼年型類風濕病少關節類型的介紹

      受累關節不超過四個,以大關節為主。此型可分為二型:  Ⅰ型:婦女孩發病較男孩我,發病年齡多在3歲以前。膝、踝、肘關節為好發部位,有的只單一膝關節受累,偶爾侵犯顳頜關節或個別指趾關節。若發病6個月內受累關節不超過四個,則一般不發展為多關節炎型。關節炎可反復發作,但很少遺留嚴重功能障礙。此型病兒除關

    幼年型類風濕病的輔助檢查

      此病缺乏特異性化驗檢查。在活動期常有貧血、白細胞增多(20,000~40,000之間較多見)及血沉明顯增快。白細胞最高可達60,000,并有核左移。血小板增高,在嚴重全身型可高達100萬。血漿白蛋白減低,α2和γ球蛋白增高。C反應蛋白大都陽性。大多關節炎型中類風濕因子陰性者有25%抗核抗體陽性,

    關于幼年型類風濕關節炎的病理介紹

      以關節病變為主,呈慢性非化膿性滑膜炎。早期關節滑膜充血,水腫,伴有淋巴細胞及漿細胞浸潤,滑膜積液增多,滑膜增生形成絨毛狀突出于關節腔中,滑膜炎繼續進展,進入晚期,滑膜絨毛狀增生波及關節軟骨,并形成血管翳,軟骨可被吸收,軟骨下骨被侵蝕,隨之關節面相互粘連,關節腔為纖維組織所代替,引起關節強直、畸形

    多關節型幼年型類風濕病的臨床表現

      此型特點為慢性對稱性多發性關節炎,受累關節≥5個,尤以指趾小關節受累比較突出。女孩發病多于男孩。起病緩慢或急驟,表現為關節僵硬、腫痛和局部發熱,一般很少發紅。通常從大關節開始,如膝、踝、肘,逐漸累及小關節,出于梭狀指。約1/2病兒頸椎關節受累,致頸部活動受限。顳頜關節受累造成咀嚼困難。少數發生環

    關于惡性瘧疾的病理改變介紹

      1、貧血  惡性瘧疾發作幾次后,可出現貧血癥狀。發作次數越多,病程越長,貧血越重。紅細胞內期瘧原蟲直接破壞紅細胞,是惡性瘧疾患者發生貧血的原因之一。  2、脾腫大  主要原因是脾充血與單核吞噬細胞增生。吞噬細胞因含有大量瘧色素,脾切面顏色變深。脾腫大可達臍下,其重量由正常人的150g增到500g

    關于重復腎的病理改變介紹

      重復腎常結合為一體,較正常腎臟為大,兩腎常上下排列,少有左右或前后排列者,亦少有完全分開者。上下兩腎,亦常上腎較小僅有一個腎盞,而下腎較大,常具有兩個腎盞。如其與這相接連之輸尿管為完全型的雙重輸尿管,則與下段腎相連之輸尿管,常在輸尿管口之正常位置入于膀胱;而上段腎則在較正常輸尿管入膀胱位置之下方

    關于慢性腸炎的病理改變介紹

      病變多由急性腸炎延治或誤治誘致,胃腸粘膜充血、水腫、滲出、逐漸加重,其表面片狀黃色滲出物,呈彌漫性形成;粘膜皺壁層糜爛面加深或出血量大;表層上皮細胞壞死脫落更加嚴重,因粘膜血管損傷嚴重伴出血,更明顯可見血漿外滲,粘膜下層有出血,水腫甚穿孔,或發現腸粘膜紊亂、腸痙攣、腸曲縮短,胃腸或腸曲之間瘺管、

    關于肺腺癌的病理改變介紹

      (一)大體形態:腫瘤呈圓形或卵圓形,大多數無包膜,但不完整。質地為中等硬度,切面呈灰白色。  (二)鏡檢:瘤細胞異型性明顯,結構不一。有的呈實性團塊或小條索狀排列,有的可見腺腔形成,有的排列成管狀或腺樣結構。一般認為具有腺腔樣結構者,分化程度較高,惡性程度較低。小條索及小團塊之間的結締組織多少不

    關于石棉肺的病理改變介紹

      1、石棉肺的病理改變—彌漫性肺間質纖維化:基本病理改變;以胸膜下區、血管支氣管周圍、小葉間隔顯著,晚期兩肺縮小、變硬、表面瘢痕凹凸不平。  2、石棉肺的病理改變—胸膜改變:胸膜增厚和胸膜斑,是另一特征改變;大于5mm的胸膜增厚、彌漫性增厚,胸膜斑由膠原纖維束組成。  3、石棉肺的病理改變—石棉小

    關于干酪性鼻炎的病理改變介紹

      干酪樣物為淡黃色無組織結構的半固體,由膿細胞、壞死組織、脫落上皮、硬脂、少量膽固醇和鈣鹽結晶等無定形碎屑構成;其中尚可有白色鏈絲菌等真菌、類白喉桿菌等微生物,偶爾還可看到異物、鼻石或死骨等。鼻粘膜的病理改變視本病嚴重程度而異,輕者為炎性浸潤、增生,重者則發生粘膜變性、壞死和肉芽增生,更甚者骨質破

    關于扁平足的病理改變介紹

      足弓塌陷可引起下述足的結構改變:  ①跟腱攣縮:內側縱弓塌陷后,跟腱作用于踝關節的力矩減小,跟腱的牽拉力不能有效地通過堅硬的足弓傳達到前足部,為了推動身體向前,抬起足跟,跟腱需要變得更短、更緊、更有力;  ②中足的松弛。致使中跗關節不能鎖定;  ③前足移位:內側縱弓塌陷后,跖骨跖屈,跟骨向后半脫

    關于阿米巴原蟲病的病理改變介紹

      結腸病變以局限性粘膜下小膿腫開始,其孤立散在分布。組織破壞逐步向縱深發展,自粘膜下層直至肌層,形成口小底大的典型燒瓶樣潰瘍。早期病變僅可見粘膜小潰瘍,表面周圍略上翻,但邊緣不整齊,潰瘍表面可見深黃色或灰黑色壞死組織,在其深部可找到滋養體。潰瘍與潰瘍之間的粘膜一般正常,如無繼發細菌感染,則無炎癥反

    關于膽酶分離的病理改變介紹

      指當肝炎病情發展到一定的嚴重程度,肝細胞大量壞死,肝臟生產轉氨酶的能力喪失,這時血液中的轉氨酶降低,但是黃疸卻持續升高,這種現象即所謂“膽酶分離” 。一般來說,急性肝炎在病程4周內轉氨酶應降至正常。肝炎復發時轉氨酶升高可先于癥狀。如病程超過3個月而轉氨酶仍輕度異常,則很容易轉成慢性肝炎。肝硬化病

    關于包蟲病的病理改變介紹

      在臨床病理上可將包蟲囊分為兩種,即活動性囊與不活動(或低活動)性囊。活動性囊生長迅速、免疫源性強,對相鄰組織產生髙壓力, 可引起并發癥;低活動性囊通常無癥狀,生長緩慢,自身變性或鈣化。機體對未破裂的活動性囊的炎性組織反應較緩和,只有少量單核細胞浸潤。變性或破裂的囊可引起多核白細胞和嗜酸性白細胞參

    關于小兒膽道感染的病理改變介紹

      急性膽囊炎或膽管炎的病變開始時,粘膜充血,水腫,繼而波及膽囊或膽管壁各層,管壁增厚,表面有纖維蛋白性滲出物。在感染嚴重病例,囊壁有化膿灶,形成化膿性膽囊炎或/和膽管炎。年齡越小,病變演進越急劇,由于同時有膽囊管或膽總管口括約肌痙攣,膽囊或膽總管膨脹,可發生局限性缺血和壞疽而引起穿孔、膽汁性腹膜炎

    幼年型類風濕關節炎的病理機制

    以關節病變為主,呈慢性非化膿性滑膜炎。早期關節滑膜充血,水腫,伴有淋巴細胞及漿細胞浸潤,滑膜積液增多,滑膜增生形成絨毛狀突出于關節腔中,滑膜炎繼續進展,進入晚期,滑膜絨毛狀增生波及關節軟骨,并形成血管翳,軟骨可被吸收,軟骨下骨被侵蝕,隨之關節面相互粘連,關節腔為纖維組織所代替,引起關節強直、畸形或半

    便秘型結腸炎的病理改變

       便秘型結腸炎通常是隨著年齡增長,工作、精神緊張,飲食排便無規律,以及疾病、手術、放化療和濫用抗生素等,導致腸道內的雙歧桿菌數量減少,有害病菌大量繁殖.   結腸炎又稱非特異性結腸炎,起病多數緩慢,病情輕重不一。有少部分病人在慢性的病程中,病情突然惡化或初次發病就呈暴發性,表現嚴重腹瀉,每日10

    關于乙型病毒肝炎癥的病理改變介紹

      乙肝臟病變最明顯,彌散于整個肝臟。基本病變為肝細胞變性、壞死、炎性細胞侵潤,肝細胞再生,纖維組織增生。  一.急性肝炎  ①肝細胞有彌漫性變性,細胞腫脹成球形(氣球樣變),肝細胞嗜酸性變和嗜酸性小體;②肝細胞點狀或灶狀壞死;③肝細胞再生和匯管區輕度炎性細胞浸潤。  黃疸型與無黃疸型肝臟病變只是程

    關于狂犬病毒的病理改變介紹

      病理變化主要為急性彌漫性腦脊髓炎,尤以與咬傷部位相當的背根節及脊髓段、大腦的海馬體以及延髓、腦橋、小腦等處為重,腦膜通常無病變。腦實質呈充血血、水腫及微小出血,鏡下可見非特異性變性和炎癥改變、如神經細胞空泡形成、透明變性和染色質分解、血管周圍單核細胞浸潤等。以上病變均屬非特異性,而在80%患者的

    關于脊柱骨髓炎的病理改變介紹

      脊柱骨髓炎發病部位以腰椎最多,其次是胸椎和頸椎。病變為首先侵犯椎體中心,即紅骨髓集中的部位,然后向椎間盤或向椎弓擴張,很少一開始就先侵及椎弓。由于椎骨血運豐富,故很少形成大塊死骨。典型病變,最初為骨質破壞,骨質吸收,使骨質呈斑點狀或蛀狀骨質疏松。軟骨板或皮質破壞后形成椎旁膿腫,順軟組織間隙蔓延破

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