概述小兒幽門螺桿菌感染的發病機制
Hp的確切致病機制尚不清楚，除了細菌的毒力因素外，宿主的免疫反應，環境的影響，也起著一定的作用。近年的研究發現Hp的致病機制有賴于細菌的毒力(定植)因素和致病因素，Hp的螺旋形和能動性，具有適應性酶和蛋白以及黏附于細胞和黏膜的能力，使其能在胃腔內生存其分泌的毒素和誘導的炎性介質，直接破壞胃黏膜屏障，導致胃黏膜損傷。 1、毒力因素 在毒力因素中動力是Hp定植在胃黏液表面最基本的一個因素，在Hp菌體的一端存在著2～6根鞭毛使Hp具有能動性，穿透黏液層。Hp產生的一種特殊黏附素，可將Hp黏附至胃或十二指腸胃化生的上皮細胞上，引起這些細胞表面變形，細胞骨架改變。Hp對胃黏膜的黏附是防止細菌在食物運送過程中和持續流動的黏液層中喪失以維持其感染所必需。鑒于Hp只特異地定植在胃組織，故推測胃上皮細胞表面有特異的受體存在。如lewisb血型抗原等。 尿素酶是Hp最主要的定植因子，Hp合成的尿素酶量很大，尿素酶分解尿素產生的氨可以中和鹽......閱讀全文
概述小兒幽門螺桿菌感染的發病機制
Hp的確切致病機制尚不清楚，除了細菌的毒力因素外，宿主的免疫反應，環境的影響，也起著一定的作用。近年的研究發現Hp的致病機制有賴于細菌的毒力(定植)因素和致病因素，Hp的螺旋形和能動性，具有適應性酶和蛋白以及黏附于細胞和黏膜的能力，使其能在胃腔內生存其分泌的毒素和誘導的炎性介質，直接破壞胃黏膜屏
幽門螺桿菌感染的發病機制
Hp進入人胃內低pH環境中，能生長繁殖，并引起組織損傷，其致病作用主要表現為：細菌在胃黏膜上的定值，侵入宿主的免疫防御系統、毒素的直接作用及誘導的炎癥反應和免疫反應。 1、Hp的定值：Hp的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液底層，呈點狀分布，胃竇部數量多，胃體和胃底較少。Hp亦可定植于十二指
關于小兒幽門螺桿菌感染的概述
自1982年澳大利亞學者Marshall和Warren從慢性胃炎患者胃黏膜內成功分離培養出幽門螺桿菌(Helicobacter pylori，Hp)以來，來自成人的大量研究證實Hp和許多上胃腸道疾病相關。Hp是慢性活動性胃炎的主要致病因素，是消化性潰瘍發病的重要因素。Hp的長期感染也與胃腺癌和胃
幽門螺桿菌感染的發病原因及發病機制
發病原因 幽門螺桿菌（Hp）革蘭染色陰性，常作S形或弧形彎曲，有1～3個螺旋，長2.5～4.0μm，寬0.5～1.0μm，延長培養時間或藥物治療后，常呈類球形。菌體兩端鈍圓，菌體的一端或兩端有2～6條帶鞘的鞭毛，鞭毛長約為菌體的1.0～1.5倍，粗約為30nm，各有著毛點，著毛點不內陷，鞭毛末
幽門螺桿菌感染的發病機制及癥狀體征
發病機制 Hp進入人胃內低pH環境中，能生長繁殖，并引起組織損傷，其致病作用主要表現為：細菌在胃黏膜上的定值，侵入宿主的免疫防御系統、毒素的直接作用及誘導的炎癥反應和免疫反應。 1、Hp的定值：Hp的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液底層，呈點狀分布，胃竇部數量多，胃體和胃底較少。Hp亦可
概述小兒幽門螺桿菌感染的臨床表現
Hp是一慢性感染源，進入體內后主要定居在胃黏膜，產生一系列病理變化，導致不同的臨床后果，在兒童常見的Hp相關性疾病主要為慢性活動性胃炎、十二指腸潰瘍和胃潰瘍，少見的為胃MALT淋巴瘤，罕見胃腺癌。所以，感染Hp后的臨床表現也即為這些疾病的癥狀，如上腹痛、飽脹、早飽、厭食或上消化道出血等。 1、
概述小兒幽門螺桿菌感染的細菌的直接檢查
用培養、PCR、組織學方法直接檢測胃黏膜內的Hp (1)培養法：通過胃鏡鉗取胃竇黏膜作Hp培養是最精確的診斷方法，可作為驗證其他診斷性試驗的金標準。此外，還可提供細菌的藥物敏感試驗，指導臨床選用藥物，尤其是治療失敗者或生活在Hp耐藥性很高的國家與地區。Hp培養法特點是特異性高但敏感性居中操作技
概述小兒尿路感染的發病機制
主要通過上行和血行感染，鄰近器官感染的直接侵犯少見。正常泌尿道通過以下機制有抗感染作用：①定期排尿將細菌沖洗出尿道；②尿中有IgA、溶菌酶、有機酸等抗菌物質；③泌尿道黏膜產生的分泌型IgA及膀胱黏膜移行上皮細胞分泌的黏附分子(mucin)，可有效減少細菌的黏附。所以只有在誘因存在，才為易發尿感的
幽門螺桿菌感染的發病原因
幽門螺桿菌（Hp）革蘭染色陰性，常作S形或弧形彎曲，有1～3個螺旋，長2.5～4.0μm，寬0.5～1.0μm，延長培養時間或藥物治療后，常呈類球形。菌體兩端鈍圓，菌體的一端或兩端有2～6條帶鞘的鞭毛，鞭毛長約為菌體的1.0～1.5倍，粗約為30nm，各有著毛點，著毛點不內陷，鞭毛末端呈圓球狀或
關于小兒幽門螺桿菌感染的簡介
近年來，Hp在兒童人群中流行資料有所增多，但還是有限的。Hp在人群中的流行率與患者所居住國家或地區的社會經濟是否處在發達或發展中的地位有關。在西方發達國家地區兒童與青少年中一般很少有Hp定植，5歲以下更是少見，50歲以后50%以上的病人才有Hp血清學感染的依據，如法國10歲以內感染者僅有3.5%
概述小兒真菌感染性口炎的發病機制
念珠菌為條件致病菌。可存在于正常人的口腔、咽、腸道、陰道和皮膚等處。正常人口腔帶菌者為30%～50%，當全身或局部抵抗力下降時，白色念珠菌才大量繁殖而致病。正常情況下白色念珠菌呈卵圓形(酵母樣)的單細胞，它是以芽生的方式進行繁殖，當患有白色念珠菌病時，口腔白色念珠菌大量繁殖，形成大量菌絲。與白色
簡述胃幽門螺旋桿菌的發病機制
是多種因素共同作用的結果，如細菌的鞭毛、黏附素、尿素酶、蛋白酶、空泡毒素、內毒素等的協同作用。 其中，大量活性很高的尿素酶將尿素分解成氨和二氧化碳。氨可以中和胃酸，從而使這種細菌能夠在酸度很高的胃內生存。尿素酶和氨的積聚還能損傷胃粘液層和黏膜細胞，破壞黏液-碳酸氫鹽屏障，致使質子向黏膜反流，從
抗小兒幽門螺桿菌感染的體外藥敏試驗
(1)單一藥物治療：許多抗生素盡管有較好的抗Hp活性但卻不適合Hp感染的治療。理想的藥物應能在廣泛的pH范圍內保持藥物的穩定性和活性具有良好的脂溶性，并能在胃黏液中達到較高的濃度。pH對大環內酯類、氨基糖苷類喹諾酮類和頭孢氨芐的活性有明顯的影響，而且喹諾酮類和硝基咪唑類易產生耐藥性這些抗生素在體
簡述小兒幽門螺桿菌感染根除治療的對象
盡管兒童是Hp的易感人群已有的資料也顯示中國兒童人群中Hp感染率很高，感染后所造成的結局相差有懸殊；因根除治療困難以及抗生素的長期應用會產生不良反應等因素的存在，所以對所有Hp感染者都給予根除治療顯然是不可能也不現實的。1997年來美國、歐洲、亞太地區胃腸病學和微生物學專家先后召開了Hp的共識會
關于小兒幽門螺桿菌感染的診斷標準介紹
臨床常為慢性胃炎和潰瘍的表現無特征性主要依靠實驗室檢查診斷。1999年7月在昆明召開第二屆小兒消化內鏡及消化系統疾病學術會議上，討論通過了Hp感染的診斷及根治標準如下： Hp感染的診斷標準： 1、培養陽性。 2、切片染色見到大量典型細菌者。 3、切片見到少量細菌尿素酶試驗、13C-尿素呼
簡述小兒幽門螺桿菌感染的并發癥
常至患兒消瘦，營養缺乏并發貧血；可并發消化性潰瘍，可致消化道出血，少數可至萎縮性胃炎和胃癌。 1、出血：出血的并發癥有時可以是潰瘍的首發癥狀而無任何前驅表現。嘔血一般見于胃潰瘍，吐出物呈咖啡樣，而黑便較多見于十二指腸潰瘍。當出血量較多時任何一種潰瘍可同時表現嘔血與黑便，在小兒胃內引流物呈血性多
常用于小兒幽門螺桿菌感染治療的藥物
（1）抗生素： ①阿莫西林(羥氨芐青霉素)50mg/(kg·d)，分2～3次。②替硝唑20mg/(kg·d)，分2～3次。 ③甲硝唑(滅滴靈)20mg/(kg·d)，分2～3次。 ④克拉霉素15mg/(kg·d)，分2次。 （2）鉍劑： ①枸櫞酸鉍鉀(膠體次枸櫞酸鉍，得諾)7～8mg/
陰溝腸桿菌感染的發病機制
作為革蘭陰性細菌，內毒素起著致病作用。除此之外，該菌對消毒劑及抗生素有強烈的抵抗能力，這是漸增多的醫院感染的重要因素。其原因是它能很快獲得對抗生素，尤其是對β-內酰胺類抗生素的耐藥性，應引起臨床醫師的重視。 1.宿主防御功能減退 (1)局部防御屏障受損：燒傷、創傷、手術、某些介入性操作造成皮
概述小兒白塞病的發病機制
BD發病機制涉及細胞免疫和體液免疫。 1.細胞免疫 (1)活化的T細胞出現在患者的局部組織和周圍血中，其中CD4和CD8均有增多，γδT細胞也增多。各個患者T細胞受體TCRβ株升高不一致，即TCRVβ呈多態性，說明T細胞升高是由多種不同抗原促發的。由于周圍血中IL-2和IFNβ是增高的，Th
概述小兒低鈉血癥的發病機制
低鈉血癥指血清鈉濃度＜130mmol/L，一般是由于原發性鈉缺乏導致機體內鈉的消耗或機體內水過多或者兩個原因共同作用的結果。 原發性鈉缺乏與腎臟不能較好調節鈉的代謝有關。腎性鈉丟失即是由于鈉調節過程中腎臟存在內在缺陷所致。早產兒由于腎臟對鈉重吸收的功能還不成熟，鈉易于從尿液丟失。即使在血清鈉濃
關于小兒幽門螺桿菌感染檢查ELISA方法的介紹
①定性試驗：以陰或陽性表示，不僅用于血清，也可用于唾液、牙齦分泌物特別適用兒童，缺點是假陽性率高，故陽性結果常需補充另一個肯定方法。 ②定量試驗：由機器測試，結果更精確還可用于治療后的隨訪檢查。 血清學試驗由于為非侵入性且簡單，是一個理想的篩選試驗，小兒中由于Hp感染比成人少。陽性發現較成人
概述陰溝腸桿菌的發病機制
作為革蘭陰性細菌內毒素起著致病作用除此之外該菌對消毒劑及抗生素有強烈的抵抗能力這是漸增多的醫院感染的重要因素。其原因是它能很快獲得對抗生素，尤其是對β-內酰胺類抗生素的耐藥性應引起臨床醫師的重視。 1.宿主防御功能減退 (1)局部防御屏障受損：燒傷、創傷手術某些介入性操作造成皮膚黏膜的損傷，
不動桿菌感染的病因及發病機制
本菌屬的分類經過多次變遷，如醋酸鈣微球菌、黏球桿菌、陰道海爾菌、硝酸鹽陰性桿菌、硝酸鹽無色桿菌、多形模仿菌和洛菲莫拉菌等。該菌歸屬于奈瑟科，僅有一個種，即醋酸鈣不動桿菌，分兩個亞種：醋酸鈣不動桿菌硝酸鹽陰性亞種和洛菲亞種；后者舊稱為多形模仿菌。兩個亞種的主要區別是前者可氧化分解葡萄糖、木糖乳糖等
關于小兒幽門螺桿菌感染的細菌的間接檢查介紹
利用細菌的生物特性，特別是Hp水解尿素的能力而產生呼氣試驗，尿素酶試驗。血清學因不能提供細菌當前是否存在的依據，故不能用于感染的診斷，主要用于篩選或流行病學調查。對臨床醫師來說根據醫院的條件選擇合適的方法用于病人是重要的，主要采用聯合方法診斷。 （1）快速尿素酶試驗：因Hp是人胃內惟一能夠產生
關于小兒幽門螺桿菌感染的病原菌的介紹
（1）Hp與胃炎關系的確立：現有的大量資料均支持Hp為慢性胃炎的病原菌。由于Hp進入體內主要定居在胃黏膜，故慢性胃炎患者Hp檢出率很高，而正常胃黏液幾乎無Hp檢出。此外，發現胃黏液上Hp定居的數量與胃黏膜內白細胞浸潤數目成正比，與炎癥程度正相關。在成人胃炎炎癥活動的主要成分是中性粒細胞；而在兒童
幽門螺桿菌感染的特征
◆形態學特征 Hp是一種單極、多鞭毛、末端鈍圓、螺旋形彎曲的細菌。長2.5～4.0μm，寬0.5～1.0μm。革蘭染色陰性。有動力。在胃粘膜上皮細胞表面常呈典型的螺旋狀或弧形。在固體培養基上生長時，除典型的形態外，有時可出現桿狀或圓球狀。 電子顯微鏡下，菌體的一端可伸出2～6條帶鞘的鞭毛。在
幽門螺桿菌研究進展幽門螺桿菌及其感染
總論篇1．幽門螺桿菌研究進展幽門螺桿菌及其感染1 概述 胃細菌學的研究，長期來是一個被忽視的領域。1983年Marshall和Warren從慢性活動性胃炎患者胃粘膜活檢標本中分離到幽門螺桿菌（Helicobacter pylori,Hp）是對這一領域重要的突破。此后不久即在國際消化病學界引起了巨大
概述小兒腹瀉病的發病機制
小兒腹瀉病不同病因引起腹瀉的機制不同，可通過以下幾種機制致病。 1、小兒腹瀉病的非感染因素 主要是飲食的量和質不恰當，使嬰兒消化道功能發生障礙，食物不能充分消化和吸收，積滯于腸道上部，同時酸度下降，有利于腸道下部細菌上移繁殖，使消化功能紊亂。腸道內產生大量的乳酸、乙酸等有機酸，使腸腔滲透壓增強
概述腸道蛔蟲感染的發病機制
鉆入膽道的蛔蟲多為1條，但也有十數條甚至百余條者。蛔蟲很少進入膽囊，多數停留在膽管系統中，包括肝外及肝內的膽管。 在蛔蟲通過Oddi括約肌的過程中，括約肌因受到刺激而痙攣，引起劇烈的疼痛。蛔蟲退出膽道或完全進入膽道后，對括約肌的刺激消失，痙攣引起的劇痛得以緩解。蛔蟲在膽道內活動也可引起陣發性疼
陰溝腸桿菌感染的發病原因及發病機制
發病原因 陰溝腸桿菌是腸桿菌科腸桿菌屬的成員之一。該菌為革蘭陰性粗短桿菌，寬約0.6～1.1μm，長約1.2～3.0μm，有周身鞭毛(6～8條鞭毛)，動力陽性，無芽孢，無莢膜。其最適生長溫度為30℃，兼性厭氧，在普通培養基上就能生長，形成大而濕潤的黏液狀菌落，在血瓊脂上不溶血，在伊紅-亞甲藍瓊