發否病的流行病學
發否病在歐美、澳大利亞、日本及其他地區均有過流行，國內于1954年10月在上海地區發現一次流行，以后有不少本病病例分析的報道。根據血清學調查，EBV感染非常普遍，英國研究者指出30%～40% 5歲兒童已受感染。在日本，80% 3歲兒童EBV抗體陽性。在衛生狀況落后的熱帶國家，全部10歲以前兒童發生EBV免疫而未發展成具有典型臨床表現的傳單。在一些發達國家，典型的傳單發生在青年成人，最高發生率是17～25歲，30歲以后少見，40歲以后罕見，但也有報道，6歲以下多呈不顯性感染。男女之發病為3∶2，也有報道無差別。病毒攜帶者和病人是本病的傳染源。EBV常見感染方式是通過患者唾液與未免疫個體的口咽上皮直接接觸感染，飛沫傳播雖有可能，但并不重要。嬰兒通常由已感染的母親咀嚼的食物、青少年多由于接吻時唾液傳播。全年均有發病，似以晚秋初冬為多。一次得病后可獲較持久的免疫力。......閱讀全文
發否病的介紹
發否病（infection mononucleosis）是由Epstein Barr（EB）病毒感染所致的急性的單核-巨噬細胞系統增生性疾病，病程常具自限性。1964年首先由Epstein Barr等從淋巴瘤組織中分離出類似皰疹病毒顆粒而命名。本病是一種以乏力、頭痛、發熱、咽炎、淋巴結腫大，非典
發否病的治療
發否病的治療為對癥性，疾病大多能自愈。急性期特別是并發肝炎時應臥床休息，如出現黃疸可按病毒性肝炎處理原則治療。抗生素對本病無效，僅在咽部、扁桃體繼發細菌感染時可加選用，一般以采用青霉素為妥，療程7～10天。若給予氨芐西林，約95%患者可出現皮疹，通常在給藥后1周或停藥后發生，可能與本病的免疫異常
發否病的概述
發否病（infection mononucleosis）是由Epstein Barr（EB）病毒感染所致的急性的單核-巨噬細胞系統增生性疾病，病程常具自限性。1964年首先由Epstein Barr等從淋巴瘤組織中分離出類似皰疹病毒顆粒而命名。本病是一種以乏力、頭痛、發熱、咽炎、淋巴結腫大，非典
發否病的診斷
由于本病的臨床表現有時變化多端，所以必須提高對本病的警惕以防漏診或誤診。 發否病一般根據急性起病、發熱、咽峽炎、淋巴結腫大，外周血異型淋巴細胞增多（＞10%），嗜異性凝集試驗陽性即可診斷。EBV特異性血清學檢查，如：EBV的IgM抗體陽性，或動態觀察IgG抗體滴度明顯上升可確診為EBV引起的I
發否病的病因
1920年病理學家Sprunt和Evans首次描述了IM的臨床特征，1932年Paul和Bunnell在IM患者的血清中發現了一種可使綿羊紅細胞發生凝集的嗜異性抗體，1964年Epstein，Achong和Barr從非洲Burkitt淋巴瘤患者培養的原始淋巴細胞中發現DNA病毒，后發現該病毒也可
發否病的病理改變
對發否病的病理變化尚了解不多。其基本的病毒特征是淋巴組織的良性增生。淋巴結腫大但并不化膿，肝、脾、心肌、腎、腎上腺、肺、中樞神經系統均可受累，主要為異常的多形性淋巴細胞侵潤。
發否病的發病機制
發否病發病原理尚未完全闡明。病毒進入口腔先在咽部、涎腺的上皮細胞內進行復制，繼而侵入血循環而致病毒血癥，并進一步累及淋巴系統的各組織和臟器。因B細胞表面具EB病毒的受體（CD21），故先受累，急性期時每100個B淋巴細胞就有1個感染病毒，恢復期時這一數字則降至1/100萬。有資料顯示記憶B淋巴細
發否病的鑒別診斷
應與巨細胞病毒感染、弓形體病、白血病、淋巴瘤相鑒別。巨細胞病毒病的臨床表現酷似本病，該病肝、脾腫大是由于病毒對靶器官細胞的作用所致，發否病則與淋巴細胞增殖有關。巨細胞病毒病中咽痛和頸淋巴結腫大較少見，血清中無嗜異性凝集素及EB病毒抗體，確診有賴于病毒分離及特異性抗體測定。本病也需與急性淋巴細胞性
發否病的臨床表現
潛伏期2～5周，兒童約10天。起病急、緩不一，大多數人先出現乏力、頭痛、發熱、咽炎及淋巴結腫大等前驅癥狀并持續一至數周，體溫可達39～40℃，持續5～10天或更長。發病后出現咽峽炎，特點為彌漫性膜性扁桃體炎，硬腭及軟腭出現多數小出血點，伴吞咽困難。出現全身性淋巴結腫大，以頸、腋下、腹股溝部多見，
發否病的并發癥
約30%患者可并發咽峽部溶血性鏈球菌感染。急性腎炎的發生率可高達13%，臨床表現似一般腎炎。脾破裂發生率約0.2%，通常多見于疾病的10～21天內。約6%的患者并發心肌炎。 神經系統 神經系統并發癥是早期發否病死亡的首要因素。被波及時主要表現為急性腦膜炎、神經根炎、腦干腦炎等，其發生率約1%
發否病的流行病學
發否病在歐美、澳大利亞、日本及其他地區均有過流行，國內于1954年10月在上海地區發現一次流行，以后有不少本病病例分析的報道。根據血清學調查，EBV感染非常普遍，英國研究者指出30%～40% 5歲兒童已受感染。在日本，80% 3歲兒童EBV抗體陽性。在衛生狀況落后的熱帶國家，全部10歲以前兒童發
發否病的病因及發病機制
病因 1920年病理學家Sprunt和Evans首次描述了IM的臨床特征，1932年Paul和Bunnell在IM患者的血清中發現了一種可使綿羊紅細胞發生凝集的嗜異性抗體，1964年Epstein，Achong和Barr從非洲Burkitt淋巴瘤患者培養的原始淋巴細胞中發現DNA病毒，后發現該
發否病的診斷及鑒別診斷
診斷 由于本病的臨床表現有時變化多端，所以必須提高對本病的警惕以防漏診或誤診。 發否病一般根據急性起病、發熱、咽峽炎、淋巴結腫大，外周血異型淋巴細胞增多（＞10%），嗜異性凝集試驗陽性即可診斷。EBV特異性血清學檢查，如：EBV的IgM抗體陽性，或動態觀察IgG抗體滴度明顯上升可確診為EBV
發否病的實驗室檢查
血象 白細胞總數高低不一。病初起時可以正常，發病后 10～12天白細胞總數常有升高，高者可達60×109/L ，第3周恢復正常。 在發病的第1～21天可出現異常淋巴細胞，其占外周血有核細胞數的比例可達 10%～30% ，在10%以上或絕對值大于1×l09/L 時具有重要意義。 異常淋巴細胞
發否病的鑒別診斷及治療
鑒別診斷 應與巨細胞病毒感染、弓形體病、白血病、淋巴瘤相鑒別。巨細胞病毒病的臨床表現酷似本病，該病肝、脾腫大是由于病毒對靶器官細胞的作用所致，發否病則與淋巴細胞增殖有關。巨細胞病毒病中咽痛和頸淋巴結腫大較少見，血清中無嗜異性凝集素及EB病毒抗體，確診有賴于病毒分離及特異性抗體測定。本病也需與急
發否病的輔助檢查及診斷
輔助檢查 根據病情、臨床表現、癥狀、體征選擇做心電圖、B超、X線、CT等檢查。 診斷 由于本病的臨床表現有時變化多端，所以必須提高對本病的警惕以防漏診或誤診。 發否病一般根據急性起病、發熱、咽峽炎、淋巴結腫大，外周血異型淋巴細胞增多（＞10%），嗜異性凝集試驗陽性即可診斷。EBV特異性血
發否病的發病機制及病理改變
發病機制 發否病發病原理尚未完全闡明。病毒進入口腔先在咽部、涎腺的上皮細胞內進行復制，繼而侵入血循環而致病毒血癥，并進一步累及淋巴系統的各組織和臟器。因B細胞表面具EB病毒的受體（CD21），故先受累，急性期時每100個B淋巴細胞就有1個感染病毒，恢復期時這一數字則降至1/100萬。有資料顯示
發否病的流行病學及病因
流行病學 發否病在歐美、澳大利亞、日本及其他地區均有過流行，國內于1954年10月在上海地區發現一次流行，以后有不少本病病例分析的報道。根據血清學調查，EBV感染非常普遍，英國研究者指出30%～40% 5歲兒童已受感染。在日本，80% 3歲兒童EBV抗體陽性。在衛生狀況落后的熱帶國家，全部10
發否病的病理改變及臨床表現
病理改變 對發否病的病理變化尚了解不多。其基本的病毒特征是淋巴組織的良性增生。淋巴結腫大但并不化膿，肝、脾、心肌、腎、腎上腺、肺、中樞神經系統均可受累，主要為異常的多形性淋巴細胞侵潤。 臨床表現 潛伏期2～5周，兒童約10天。起病急、緩不一，大多數人先出現乏力、頭痛、發熱、咽炎及淋巴結腫大
發否病的并發癥及實驗室檢查
并發癥 約30%患者可并發咽峽部溶血性鏈球菌感染。急性腎炎的發生率可高達13%，臨床表現似一般腎炎。脾破裂發生率約0.2%，通常多見于疾病的10～21天內。約6%的患者并發心肌炎。 神經系統 神經系統并發癥是早期發否病死亡的首要因素。被波及時主要表現為急性腦膜炎、神經根炎、腦干腦炎等，其發
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