青蒿素的作用機制
與以往的抗瘧藥物不同，青蒿素抗瘧機理的主要作用是通過對瘧原蟲表膜線粒體等的功能進行干擾，首先作用于食物泡膜、表膜、線粒體，其次作用于核膜、內質網，對核內染色質也有一定的影響，最終導致蟲體結構的全部瓦解，而不是借助于干擾瘧原蟲的葉酸代謝。其作用機制也可能主要是干擾表膜一線粒體的功能，作用于食物泡膜，阻斷營養攝取的最早階段，使瘧原蟲較快出現氨基酸饑餓，從而迅速形成自噬泡并不斷排出于蟲體外，瘧原蟲最終損失大量細胞質而死亡。具體藥理作用分兩步：第一步是活化，青蒿素被瘧原蟲體內的鐵催化，其結構中的過氧橋裂解，產生自由基；第二步是烷基化，第一步所產生的自由基與瘧原蟲蛋白發生絡合，形成共價鍵，使瘧原蟲蛋白失去功能死亡。......閱讀全文
青蒿素的作用機制
與以往的抗瘧藥物不同，青蒿素抗瘧機理的主要作用是通過對瘧原蟲表膜線粒體等的功能進行干擾，首先作用于食物泡膜、表膜、線粒體，其次作用于核膜、內質網，對核內染色質也有一定的影響，最終導致蟲體結構的全部瓦解，而不是借助于干擾瘧原蟲的葉酸代謝。其作用機制也可能主要是干擾表膜一線粒體的功能，作用于食物泡膜，阻
青蒿素的作用機理
與以往的抗瘧藥物不同，青蒿素抗瘧機理的主要作用是通過對瘧原蟲表膜線粒體等的功能進行干擾，首先作用于食物泡膜、表膜、線粒體，其次作用于核膜、內質網，對核內染色質也有一定的影響，最終導致蟲體結構的全部瓦解，而不是借助于干擾瘧原蟲的葉酸代謝。其作用機制也可能主要是干擾表膜一線粒體的功能，作用于食物泡膜，阻
青蒿素的藥理作用
青蒿素是治療瘧疾耐藥性效果最好的藥物，以青蒿素類藥物為主的聯合療法，也是當下治療瘧疾的最有效最重要手段。但是近年來隨著研究的深入，青蒿素其它作用也越來越多被發現和應用研究，如抗腫瘤、治療肺動脈高壓、抗糖尿病、胚胎毒性、抗真菌、免疫調節、抗病毒 、抗炎、抗肺纖維化、抗菌、心血管作用等多種藥理作用。
關于青蒿素的作用機理介紹
與以往的抗瘧藥物不同，青蒿素抗瘧機理的主要作用是通過對瘧原蟲表膜線粒體等的功能進行干擾，首先作用于食物泡膜、表膜、線粒體，其次作用于核膜、內質網，對核內染色質也有一定的影響，最終導致蟲體結構的全部瓦解，而不是借助于干擾瘧原蟲的葉酸代謝。其作用機制也可能主要是干擾表膜一線粒體的功能，作用于食物泡膜
青蒿素免疫調節的作用介紹
研究發現，青蒿素及其衍生物的使用劑量在不會引起細胞毒性的情況下，能夠較好的抑制T淋巴細胞絲裂原，從而誘導小鼠脾臟淋巴細胞的增殖。這一發現對于治療T淋巴細胞所介導的自身免疫性疾病，有很好的參考價值。青蒿玻醋具有增強非特異性免疫的作用，能夠使小鼠血清的總補體活性提高。雙氫青蒿素對于B淋巴細胞的增殖，
揭示青蒿素強力瘧原蟲殺滅效果的機制
來自新加坡國立大學（National University of Singapore，NUS）的研究團隊解開了青蒿素強力瘧原蟲殺滅效果背后的謎團。青蒿素被認為是抵御瘧疾的最后一道防線，鑒于其耐藥性的出現，這些發現可能導向新療法的設計，從而對抗耐藥性寄生蟲。 該研究領導者之一、NUS理學院生物科
青蒿素的藥理作用及萃取合成工藝
青蒿素，是從植物黃花蒿莖葉中提取的有過氧基團的倍半萜內酯藥物，是一種重要的抗瘧疾藥。化學結構青蒿素分子式為C15H22O5，分子量282.33，組分含量：C 63.81%，H 7.85%，O 28.33%。物理化性質青蒿素為無色針狀晶體，味苦。在在丙酮、醋酸乙酯、氯仿、苯及冰醋酸中易溶，在乙醇和甲醇
佐劑的作用機制
佐劑增強免疫應答的機制是通過改變抗原的物理形狀，延長抗原在機體內保留時間；刺激單核吞噬細胞對抗原的遞呈能力；刺激淋巴細胞分化，增加擴大免疫應答能力。
佐劑的作用機制
佐劑的作用機制：①它可能增加抗原的表面面積，易為巨噬細胞所吞噬；②延長抗原在體內的存留期，增加與免疫細胞接觸的機遇；③誘發抗原注射部位及其局部淋巴結的炎癥反應，有利于刺激免疫細胞的增殖作用。
激素的作用機制
激素是高度分化的內分泌細胞合成并直接分泌入血的化學信息物質，它通過調節各種組織細胞的代謝活動來影響人體的生理活動。由內分泌腺或內分泌細胞分泌的高效生物活性物質，在體內作為信使傳遞信息，對機體生理過程起調節作用的物質稱為激素。它是我們生命中的重要物質。
谷胱苷肽的作用機制
GSH作為一種細胞內重要的調節代謝物質，其既是甘油醛磷酸脫氫酶的輔基，又是乙二醛酶及丙糖脫氫酶的輔酶，參與體內三羧酸循環及糖代謝，并能激活多種酶，如巰基（SH）酶-輔酶等，從而促進糖類、脂肪和蛋白質代謝。GSH分子特點是具有活性巰基（-SH），是最重要的功能集團，可參與機體多種重要的生化反應，保
佐劑的作用機制
佐劑增強免疫應答的機制是通過改變抗原的物理形狀，延長抗原在機體內保留時間；刺激單核吞噬細胞對抗原的遞呈能力；刺激淋巴細胞分化，增加擴大免疫應答能力。
佐劑的作用機制
佐劑增強免疫應答的機制是通過改變抗原的物理形狀，延長抗原在機體內保留時間；刺激單核吞噬細胞對抗原的遞呈能力；刺激淋巴細胞分化，增加擴大免疫應答能力。
多巴胺的作用機制
在外周，本藥除激動DA受體外，也激動a和β受體發揮作用。（DA：多巴胺） 其作用除與劑量或濃度有關外，還取決于靶器官中各受體亞型的分布和藥物受體選擇性的高低。低劑量時（滴注速度約為每分鐘2μg/kg），主要激動血管的D1受體，而產生血管舒張效應，特別表現在腎臟、腸系膜和冠狀血管床。 DA可增
酶的作用機制
酶的作用機制主要是通過降低化學反應的活化能，來加速反應的進行，具體過程如下?2：形成酶 - 底物復合物：酶在催化某一反應時，首先會在其活性中心與底物結合，生成酶 - 底物復合物（ES）。酶的活性中心是酶分子中與底物結合并起催化作用的空間，包含結合位點和催化位點。結合位點保證底物正確結合在酶的催化位點
普魯卡因的藥理作用、作用機制
本品的鹽酸鹽又稱奴佛卡因。本藥對粘膜的穿透力弱，需要注射給藥方可產生局麻藥作用。主要用于浸潤麻醉 傳導麻醉 腰麻和硬脊膜外麻醉。注藥后約在1到3min內開始作用，維持30到45min，溶液中加入小量腎上腺素能使作用延長到1到2小時。本藥在血漿中被酯酶水解，變為對氨苯甲酸和二乙氨基乙醇，前者能對抗磺胺
青蒿素可對100多種蛋白質發生作用
英國《自然-通訊》雜志22日公布的一篇寄生蟲學論文，揭示了抗瘧疾藥物青蒿素的作用機制——確定青蒿素可針對100多種蛋白質發生作用。這項研究同時顯示，青蒿素會被血紅素這種特定的含鐵化合物激活。 目前對于瘧疾最有效的藥物就是青蒿素，以其為主的聯合療法成為世界衛生組織推薦的抗瘧疾標準療法，尤其在瘧疾
肖友利小組揭示青蒿素抑制癌細胞生長分子機制
中科院上海生命科學研究院植物生理生態研究所肖友利研究組揭示了青蒿素獨特的過氧橋鍵結構被亞鐵血紅素激活并共價修飾相關蛋白的分子機制。相關研究成果在線發表于《美國化學會化學生物學雜志》。 近年來，大量的體外或動物模型實驗顯示，青蒿素對多種癌細胞均有抑制作用，但人們對該藥物的抗癌分子作用機制依然不是
破乳劑的作用機制
在原油等混合物中，由于一些固體難溶于水，當這些固體一種或幾種大量存在于水溶液中，在水力或者外在動力的攪動下，這些固體可以以乳化的狀態存在于水中，形成乳濁液。理論上講這種體系是不穩定的，但如果存在一些表面活性劑(土壤顆粒等)的情況下，使得乳化狀態很嚴重，甚至兩相難于分離。在此情況下，投入一些藥劑，以破
卵裂的主要作用機制
一般認為卵子赤道環的收縮物質對卵裂起主要作用。從測出的卵子兩極和赤道區表面張力的差異，推測在赤道區有一個表面張力較強的收縮環。超微結構的觀察，發現在烏賊、多毛類和蠑螈等的分裂球表面下有直徑為50～70埃的微絲，在分裂溝旁與赤道表面和分裂面并行。細胞松弛素B能溶解微絲,如果在卵裂前用細胞松弛素B處理,
環孢菌素A的作用機制
環孢菌素A發揮作用的主要機制是環孢菌素A與親環孢素形成復合物再與依賴鈣/鈣結合蛋白的鈣調磷酸酶作用，抑制NF-AT的去磷酸化使其不能進入核內，從而抑制IL-2的產生，T淋巴細胞的生成受抑制。環孢菌素A結構的1、2、3、10、11位氨基酸是環孢素A與CyP的結合區，3-9位氨基酸是與CaN作用的效應區
DNA重組的作用機制
遺傳重組由許多不同的酶催化。重組酶是DNA重組過程中催化鏈轉移步驟的關鍵酶。?RecA是在大腸桿菌中發現的主要重組酶，負責修復DNA雙鏈斷裂（DSBs）。在酵母和其它真核生物中，修復DSB需要兩種重組酶。?RAD51蛋白是有絲分裂和減數分裂重組所必需的，而DNA修復蛋白DMC1對減數分裂重組具有特異
RNA干擾的作用機制
病毒基因、人工轉入基因、轉座子等外源性基因隨機整合到宿主細胞基因組內，并利用宿主細胞進行轉錄時，常產生一些dsRNA。宿主細胞對這些dsRNA迅即產生反應，其胞質中的核酸內切酶Dicer將dsRNA切割成多個具有特定長度和結構的小片段RNA（大約21～23 bp），即siRNA。siRNA在細胞內R
RNA干擾的作用機制
病毒基因、人工轉入基因、轉座子等外源性基因隨機整合到宿主細胞基因組內，并利用宿主細胞進行轉錄時，常產生一些dsRNA。宿主細胞對這些dsRNA迅即產生反應，其胞質中的核酸內切酶Dicer將dsRNA切割成多個具有特定長度和結構的小片段RNA（大約21～23 bp），即siRNA。siRNA在細胞內R
RNA干擾的作用機制
病毒基因、人工轉入基因、轉座子等外源性基因隨機整合到宿主細胞基因組內，并利用宿主細胞進行轉錄時，常產生一些dsRNA。宿主細胞對這些dsRNA迅即產生反應，其胞質中的核酸內切酶Dicer將dsRNA切割成多個具有特定長度和結構的小片段RNA（大約21～23 bp），即siRNA。siRNA在細胞內R
環孢菌素A的作用機制
環孢菌素A發揮作用的主要機制是環孢菌素A與親環孢素形成復合物再與依賴鈣/鈣結合蛋白的鈣調磷酸酶作用，抑制NF-AT的去磷酸化使其不能進入核內，從而抑制IL-2的產生，T淋巴細胞的生成受抑制。環孢菌素A結構的1、2、3、10、11位氨基酸是環孢素A與CyP的結合區，3-9位氨基酸是與CaN作用的效應區
血小板的作用機制
在正常的血液循環中，血小板并不與內皮細胞表面或其他細胞發生作用，而是沿著毛細血管內壁排列，維持其完整性，血管局部受損傷時，血小板的止血兼有機械性的堵塞傷口和生物化學性粘附聚集作用。首先，血小板迅速粘附于暴露的膠原纖維（血沁板膜上的糖蛋白b，由VWF介導與膠原結合），此時血小板被激活，血小板形態發生改
概述環孢素A的作用機制
環孢菌素A發揮作用的主要機制是環孢菌素A與親環孢素形成復合物再與依賴鈣/鈣結合蛋白的鈣調磷酸酶作用，抑制NF-AT的去磷酸化使其不能進入核內，從而抑制IL-2的產生，T淋巴細胞的生成受抑制。 環孢菌素A結構的1、2、3、10、11位氨基酸是環孢素A與CyP的結合區，3-9位氨基酸是與CaN作用
環孢菌素的作用機制
環孢素最主要的作用是降低T細胞的活性及T細胞所產生的免疫反應。 環孢素能與淋巴球（尤其是T細胞）細胞質中的蛋白質——親環蛋白（cyclophilin）結合。包含環孢素與親環蛋白的結合蛋白會抑制鈣調磷酸酶（在正常情況下，會活化白細胞介素2（interleukin 2，IL-2）的轉錄）。活化T細
性菌毛的作用機制
菌毛的主體由蛋白質“菌毛蛋白（pillin）”通過聚合作用（polymerisation）形成，當然其它蛋白，如菌毛與細胞膜結合處的蛋白質（anchoring proteins）和促進菌毛組合蛋白質在菌毛的結構與形成中也有重要作用。可以帶給細菌接合能力的質粒一般攜帶有性菌毛的基因，一般不同的質粒所攜