簡述慢性青光眼的發病病理介紹
1、發病病理 慢性青光眼是引流角逐漸的甚至需數年時間受到了阻塞而引起的癥狀。年老或遠視等因素引起引流角變窄時，會導致慢性青光眼，過了中年以后，患慢性青光眼的危險性會增大。慢性青光眼也具有家庭遺傳傾向。 2、宜與忌 ①使用藥物治療應遵循先局部后全身，先低濃度后高濃度，先小劑量后大劑量的原則。 ②點用眼藥水，服用藥片，可使排出房水的引流角阻塞部分張開一點，還可減少房水的生產量。 ③如果醫藥無法充分將眼壓降低，眼科醫生會建議你接受一次外科手術。 ④如果你必須終身使用眼藥水和藥片，應定期到醫院作檢查，以根據病情對用藥情況作相應的調整。......閱讀全文
簡述慢性青光眼的發病病理介紹
1、發病病理 慢性青光眼是引流角逐漸的甚至需數年時間受到了阻塞而引起的癥狀。年老或遠視等因素引起引流角變窄時，會導致慢性青光眼，過了中年以后，患慢性青光眼的危險性會增大。慢性青光眼也具有家庭遺傳傾向。 2、宜與忌 ①使用藥物治療應遵循先局部后全身，先低濃度后高濃度，先小劑量后大劑量的原則。
簡述慢性青光眼的癥狀表現
1、眼壓 慢性青光眼在病變早期，眼壓多不穩定，呈波動狀，一天之內可能有數小時眼壓升高，而在就診時眼壓可能正常。因此，只有測量24h眼壓或做激發試驗，才有助于診斷。 2、視野 慢性青光眼早期多為中心視野改變，如生理盲點上下擴大，呈火焰狀暗點，出現旁中心暗點，以至以后相繼形成弓形暗點。隨著病程
關于慢性青光眼的發病原因分析
1、發病內因 ⑴解剖結構上正常范圍內的變異和遺傳上的缺陷：如小眼球、小角膜、遠視眼、淺前房、高褶紅膜末卷，使其前房淺房角窄，導致房水排出障礙。 ⑵生理性改變：瞳孔阻滯，前房淺房角窄，瞳孔中度散大是其重要條件。加上年齡的增長，晶體隨年齡而增長，逐步緊貼瞳孔緣，使虹膜與晶體之間形成瞳孔阻滯，致后
簡述慢性青光眼的預防措施
1、保持愉快的情緒：生氣和著急以及精神受刺激，很容易使眼壓升高，引起慢性青光眼，所以平時要保持愉快的情緒，不要生氣和著急，更不要為家務瑣事焦慮不安。 2、保持良好的睡眠：睡眠不安和失眠，容易引起眼壓升高，誘發慢性青光眼，老年人睡前要洗腳、喝牛奶，幫助入睡，必要時服催眠苭，尤其是眼壓較高的人，更
慢性肝炎的病理生理及發病機制
病理生理 慢性肝炎的共同特點，即為：不同程度的肝組織壞死和炎癥反應，隨后發生肝纖維化，最終可發展為肝硬化。目前評估肝臟的慢性損傷程度，仍然主要依靠肝組織活檢，即通常所說的肝穿來實現。慢性肝炎的病理改變分為肝組織炎癥活動壞死程度的分級（G）和纖維化程度的分期（S）。炎癥活動度分級(Grade,
簡述慢性肝炎的病理生理
慢性肝炎的共同特點，即為：不同程度的肝組織壞死和炎癥反應，隨后發生肝纖維化，最終可發展為肝硬化。目前評估肝臟的慢性損傷程度，仍然主要依靠肝組織活檢，即通常所說的肝穿來實現。慢性肝炎的病理改變分為肝組織炎癥活動壞死程度的分級（G）和纖維化程度的分期（S）。炎癥活動度分級(Grade, G)為4級（
關于慢性青光眼的基本介紹
慢性青光眼(Chronic glaucoma)是青光眼臨床上常見的一種分類，青光眼是一種以眼壓增高為特征的眼病。世界上約20%的盲人為青光眼所致。病因不十分清楚。 青光眼種類很多，主要可歸納為急性充血性和慢性單純性青光眼兩大類。慢性青光眼發病緩慢，癥狀不劇烈，加上休息和睡眠之后往往又會得到緩解
慢性阿米巴痢疾的發病原理及病理
阿米巴包囊進入消化道后，于小腸下段被胰蛋白酶等消化液消化，蟲體脫囊逸出，并反復分裂形成多數小滋養體，寄居于回盲腸、結腸等部位，健康宿主中小滋養體隨糞便下移，至乙狀結腸以下則變為包囊排出體外，并不致病。在適宜條件下，如機體胃腸功能降低；某些細菌提供游離基因樣因子，增強滋養的毒力；滋養體釋放溶酶體酶
慢性阿米巴痢疾的發病原理及病理
阿米巴包囊進入消化道后，于小腸下段被胰蛋白酶等消化液消化，蟲體脫囊逸出，并反復分裂形成多數小滋養體，寄居于回盲腸、結腸等部位，健康宿主中小滋養體隨糞便下移，至乙狀結腸以下則變為包囊排出體外，并不致病。在適宜條件下，如機體胃腸功能降低；某些細菌提供游離基因樣因子，增強滋養的毒力；滋養體釋放溶酶體酶
關于慢性青光眼的治療方法介紹
1、吳茱萸2.4~4.5克，黨參9~12克，陳皮、姜半夏各9克，生姜1~2片，紅棗5枚。治充血性青光眼、頭痛、嘔逆、神疲乏力、四肢不溫、苔白、脈象虛弱或沉弦者。 2、白菊花、夏枯草各9克，鉤藤12克（后入），白蔟藜、青葙子、決明子各9克，珍珠母、龍骨、牡蠣各15~30克，五味子4.5克，干地龍
簡述內臟動脈慢性閉塞的發病機制
內臟動脈慢性閉塞的發病機制—當慢性粥樣硬化性病變累及3支主要內臟動脈中的2支以上時，因腸系膜血管之間存在豐富的側支循環一般情況下胃腸道處于無癥狀的腸系膜慢性缺血狀態。但是進食后，胃腸道蠕動增加和代謝活動增高，需要較多的血供保證其正常的生理功能，但因營養動脈的閉塞，血流量不能增加而出現內臟缺血，產
關于閉角型青光眼的病理介紹
閉角型青光眼是一種常見的青光眼類型，是由于患者的前房角關閉，眼內的房水排出受阻所致。 閉角型青光眼有原發性閉角型青光眼和繼發性閉角型青光眼。原發性閉角型青光眼是指沒有其他眼病存在，單由于患者的瞳孔阻滯，或患者虹膜根部肥厚、前移，導致前房角關閉、房水流出困難、眼壓升高的一種情況。 繼發性閉角型
簡述慢性酒精中毒的發病機理
酒精為親神經物質，長期飲用可產生慢性中毒，造成神經系統難以逆轉的損害，大腦皮層接通功能減弱，靈活性減低，是慢性酒中毒主要發病機理，其病理改變是神經細胞的炎性改變及變性改變，嚴重者出現腦萎縮，腦的體積減少，除中樞神經外，周圍神經同樣受累，并可導致其它臟器的病理改變，而產生臨床癥狀。
簡述慢性非充血性青光眼的臨床表現
多數病人有反復發作的病史。通常眼局部不充血，前房常較淺，如系高褶虹膜型則前房軸心部稍深或正常，而周邊部則明顯變淺。有不同程度的眼部不適、自覺干澀、疲勞不適、脹痛、視物模糊或視力下降，發作性視朦與虹視，可有頭昏痛、失眠、血壓升高，休息后可緩解。冬秋發作比夏季多見，多數在傍晚或午后出現癥狀，經過睡眠
關于急慢性腸炎的病理介紹
急性腸炎是由于伙食不當，進食發酵分解或腐敗污染的食物所致腸道的急性炎癥，其致病菌多為沙門氏菌屬，由于微生物對腸粘膜的侵襲和刺激使胃腸道的分泌、消化、吸收和運動等功能障礙，最終導致糞便稀薄，排便次數增加。臨床上與急性胃炎同時發病者，又稱為急性胃腸炎。 慢性腸炎病變多由急性腸炎延治或誤治誘致，胃腸
關于慢性腸炎的病理改變介紹
病變多由急性腸炎延治或誤治誘致，胃腸粘膜充血、水腫、滲出、逐漸加重，其表面片狀黃色滲出物，呈彌漫性形成；粘膜皺壁層糜爛面加深或出血量大；表層上皮細胞壞死脫落更加嚴重，因粘膜血管損傷嚴重伴出血，更明顯可見血漿外滲，粘膜下層有出血，水腫甚穿孔，或發現腸粘膜紊亂、腸痙攣、腸曲縮短，胃腸或腸曲之間瘺管、
關于慢性牙周炎的組織病理介紹
牙周袋 牙周袋形成是牙周炎最重要的病理性改變之一。當患牙齦炎時，由于牙齦的腫脹或增生使牙齦緣的位置向牙冠方向移動，從而使齦溝加深，但結合上皮的位置并未向根方遷移，也就是說沒有發生牙周附著喪失，此為假性牙周袋，或稱齦袋。而患牙周炎使，結合上皮向根方增殖，其冠方部分（即原來的齦溝底處）與牙面分
慢性淺表性胃炎的發病原因及病理生理
發病原因 淺表性胃炎的致病因素迄今尚未完全明了，其中比較明確的病因有： 1.細菌、病毒及毒素 多見于急性胃炎之后，胃黏膜病變經久不愈或反復發作，逐漸演變而成淺表性胃炎。鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶，如齒槽溢膿、扁桃體炎、鼻竇炎等細菌或其毒素的長期吞食，可反復刺激胃黏膜而引起淺表性胃
關于慢性淺表性胃炎的發病因及病理生理
發病原因 淺表性胃炎的致病因素迄今尚未完全明了，其中比較明確的病因有： 1.細菌、病毒及毒素 多見于急性胃炎之后，胃黏膜病變經久不愈或反復發作，逐漸演變而成淺表性胃炎。鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶，如齒槽溢膿、扁桃體炎、鼻竇炎等細菌或其毒素的長期吞食，可反復刺激胃黏膜而引起淺表性胃
簡述鼻竇粘膜慢性化膿性炎癥的病理
鼻竇粘膜慢性化膿性炎癥粘膜病理改變表現為水腫、增厚、血管增生、淋巴細胸和漿細胞浸潤、上皮纖毛脫落或鱗狀上皮化生以及息肉樣變，若分泌腺管阻塞，則可發生囊性改變。亦可出現骨膜增厚或骨質被吸收，后者可致竇壁骨質疏松或變薄。此外，粘膜亦可發生纖維組織增生而致血管阻塞和腺體萎縮，進而粘膜萎縮。根據不同的病
簡述晶狀體過敏性青光眼的發病機制
正常時，晶狀體蛋白不能通過完整的晶狀體囊膜進入房水中，因此不會引起眼組織的過敏性反應。當晶狀體囊膜破裂（手術或外傷后）或通透性有改變時，晶狀體蛋白就能進入房水或玻璃體中。晶狀體為機體自身隱蔽抗原，主要是α晶狀體蛋白，有相應的免疫活性細胞。本病發生與第Ⅲ、Ⅳ型變態反應有關。晶狀體皮質溢入前房或玻璃
簡述白內障膨脹期繼發性青光眼的發病機制
白內障膨脹期繼發性青光眼的發病機制，是由于晶狀體腫脹體積增大，前后徑增大，使晶狀體虹膜隔前移，前房變淺，房角變窄以至關閉。另一方面由于晶狀體前移，加重了生理性瞳孔阻滯，導致后房壓力高于前房，把膨隆的周邊部虹膜向前推，使周邊部虹膜緊貼于小梁面，發生房角阻滯引起眼壓升高。
關于慢性閉角型青光眼的基本介紹
慢性閉角型青光眼發病機制尚不十分明確，眼壓（IOP）升高時前房角關閉，發作時眼前部沒有充血，自覺癥狀不明顯，沒有急性發作癥狀與體征。根據虹膜和前房角形態分為兩型，虹膜膨隆型和虹膜高褶型。 1.虹膜膨隆型 （1）具有淺前房和窄房角的解剖特點。 （2）由于瞳孔阻滯使房角關閉而引起I
關于慢性青光眼的飲食療法介紹
1．蘸豬膽1個，灌冬蜜約半匙，然后以線扎住開口處，放入豬膽內，吊在檐下或通風不見日處，約3星期之久，取下豬膽，用豬膽點眼，使用前先用人乳點患處滋潤，片刻后用玻璃捧或骨簪豬膽點上，使遍體涼透，流淚出汗，兩次即可復明。 2．白羊肝（竹刀切片）1付，黃連（研末）30克，熟地黃60克。同搗為丸，梧子大
簡述毛霉菌病的發病機理與病理
機體免疫力降低為重要致病誘因，例如白血病、淋巴瘤、營養不良、糖尿病、尿毒癥及長期應用細胞毒類藥物與皮質類固醇等患者等患者易感染本病。主要通過皮膚粘膜交界處、呼吸道、消化道、手術、介入治療或經破損皮膚進入人體。 最突出的組織病理改變系由于真菌侵入血管，尤其是大、小動脈而引起血栓和鄰近組織缺血、梗
簡述肝炎肝硬化的發病機制及病理生理
肝硬化的主要發病機制是進行性纖維化。正常肝組織間質的膠原(I和Ⅲ型)主要分布在門管區和中央靜脈周圍。肝硬化時I型和Ⅲ型膠原蛋白明顯增多并沉著于小葉各處。隨著竇狀隙內膠原蛋白的不斷沉積，內皮細胞窗孔明顯減少，使肝竇逐漸演變為毛細血管，導致血液與肝細胞間物質交換障礙。肝硬化的大量膠原來自位于竇狀隙(
簡述慢性充血性脾腫大的發病機制
脾靜脈屬于門靜脈系統。正常人70%的脾靜脈血匯入門靜脈。如果門靜脈發生梗阻，脾臟的回血障礙可出現充血性脾腫大。當充血的原因去除腫大的脾可回縮。晚期病例由于纖維組織及網狀內皮組織增生，即使去除病因，脾腫大也無明顯回縮。目前認為此征并不是一個獨立的疾病，而是由于慢性門靜脈阻塞或肝硬化所引起的門脈高壓
簡述慢性肉芽腫病的發病機制
正常粒細胞對細菌吞噬脫顆粒產生過氧化氫，并在吞噬細菌后釋放新生態氧，使碘、氯化合物氧化為游離的碘和氯形成完整的過氧化氫-過氧化物酶-碘離子殺菌系統。本病由于缺乏葡萄糖氧化酶不能產生過氧化氫，以至于對不能產生過氧化氫的細菌如金黃色葡萄球菌白色念珠菌克雷伯桿菌、E組大腸桿菌、黏質沙雷菌等的殺菌功能，
關于老年慢性胃炎的病理生理介紹
不良生活習慣對胃黏膜的影響 刺激性食物：老年人最明顯的變化是牙齒及牙周組織的退行性變，同時由于牙齒脫落、牙齦萎縮引起的上下頜骨頜及關節改變，致使咀嚼困難，進入胃內的食物常粗糙。此外，老年人的味覺遲鈍，對鹽、香料的敏感性明顯減弱。因此，常喜歡吃厚味食品如過咸、過酸、過冷、過熱或用于治療目的的冰水
慢性期痢疾阿米巴的病理特征介紹
此期的特點為腸粘膜上皮增生，潰瘍底部出現肉芽組織，潰瘍周圍有纖維組織增生。組織破壞與愈合常同時存在，使腸壁增厚，腸腔狹窄。結締組織偶呈腫瘤樣增殖，成為阿米巴瘤，多見于肛門、肛門直甩交接處、橫結腸及盲腸。阿米巴瘤有時極大、質硬，難以同大腸癌腫相鑒別。 阿米巴滋養體可進入門靜脈血流，在肝內形成膿腫