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  • 關于小兒砷中毒的診斷和并發癥介紹

    小兒砷中毒的診斷:根據病因、臨床表現和實驗室檢查結果可確診。 小兒砷中毒的鑒別診斷:重癥極似霍亂,應注意鑒別;發生心血管系統和中樞神經系統損害時應注意與心肌炎、腦炎及腦病鑒別。 小兒砷中毒的并發癥:發生脫水,酸中毒以至休克;伴有心、肝、腦、肺等損害,發生中毒性心肌炎,嚴重者發生呼吸、循環、肝、腎等功能衰竭及中樞神經病變,出現驚厥、昏迷等危重征象,病死率很高。......閱讀全文

    預防小兒砷中毒的簡介

      小兒砷中毒,主要是防止誤食。用砒霜制毒谷、毒餌和拌種子時,要根據需要配制,并置于兒童不易取到的地方,用剩后要埋掉,禁止人、畜食用。用來加工糧食的磨、碾子不得磨壓砒霜制劑。生產砷化合物時,應密閉,回收,加強保管砷化合物,特別是三氧化二砷(砒霜),其外觀與面粉,食鹽等相似,應專人保管,防止誤服及投毒

    關于小兒砷中毒的其他檢查介紹

      小兒砷中毒根據臨床需要,選擇做X線胸片、心電圖、腦電圖、B超等檢查。  (1)心電圖檢查 心電圖異常,常見T波和S-T段改變,提示心肌損害;QT時間延長,可出現各類心律失常。  (2)神經肌電圖檢查 提示神經源性損害。受累肌肉有失神經電位,感覺及運動神經傳導速度減慢。  (3)X線檢查 可發現在

    關于小兒砷中毒的基本信息介紹

      砷具有金屬性,其毒性極低,但其化合物如氧化物、鹽類及有機化合物均有毒性,引起砷中毒的化合物主要有三氧化二砷(俗稱砒霜),五氧化二砷、砷化氫、二硫化二砷(雄黃),三硫化二砷(雌黃)等。三價砷化合物的毒性較五價砷為強。在我國,砷中毒大多數是由飲用水中含砷量過高引起的。  小兒砷中毒的病因:服用含砷量

    治療小兒砷中毒的基本信息介紹

      1、小兒砷中毒— 急性中毒  (1)洗胃催吐 口服中毒者立即進行催吐,用溫水或生理鹽水洗胃,以后給服新鮮配制的氫氧化鐵解毒劑,使之與砷結合成不溶性的砷酸鐵,每5~10分鐘服1匙,直至嘔吐停止給藥。如無此藥,可用碳懸液、牛乳或蛋清水等,再用硫酸鈉或硫酸鎂導瀉。  (2)特效解毒劑 同時迅速選用如二

    關于小兒砷中毒的臨床表現介紹

      1.急性砷中毒  多數為誤服引起。  (1)消化道癥狀 為早期常見癥狀,中毒后2小時內出現急性胃腸炎的癥狀,口及咽喉部干、痛、燒灼、緊縮感、聲嘶、吞咽困難、惡心、嘔吐,嘔吐物先是胃內容物及米泔水樣,繼之有血液、膽汁和黏液。有時含有未消化吸收的砷化物小塊,嘔吐物有蒜樣氣味,重癥極似霍亂。伴有腹痛和

    關于小兒砷中毒的實驗室檢查介紹

      可疑中毒時應測發和尿砷,發砷、尿砷明顯升高。  (1)小兒砷中毒檢查— 血常規 血象檢查可出現白細胞、血小板計數減少、貧血,血紅蛋白<60g/L,網織紅細胞明顯升高;轉氨酶升高,膽紅素及尿素氮、肌酐增高等。  (2)小兒砷中毒檢查—?血砷 血砷>0.1mg/100ml有診斷意義,但血砷對砷中毒的

    關于小兒砷中毒的診斷和并發癥介紹

      小兒砷中毒的診斷:根據病因、臨床表現和實驗室檢查結果可確診。  小兒砷中毒的鑒別診斷:重癥極似霍亂,應注意鑒別;發生心血管系統和中樞神經系統損害時應注意與心肌炎、腦炎及腦病鑒別。  小兒砷中毒的并發癥:發生脫水,酸中毒以至休克;伴有心、肝、腦、肺等損害,發生中毒性心肌炎,嚴重者發生呼吸、循環、肝

    關于砷中毒的病因分析

      含砷藥物劑量過大或長期服用所致,也可由于誤食含砷的毒鼠,滅螺,殺蟲藥,以及被此類殺蟲藥剛噴灑過的瓜果和蔬菜,毒死的禽、畜、肉類等。三氧化二砷(又稱砒霜,紅,白信石等)我國北方農村常用于拌種,其純品外觀和食鹽、糖、面粉、石膏等相似,可因誤食,誤用引起中毒,亦有因飲食被三氧化二砷污染的井水和食物而發

    關于砷中毒的基本檢查介紹

      1.尿砷測定  急性砷中毒者尿砷于中毒后數小時至12小時后明顯增高,程度與中毒嚴重程度呈正比。尿砷排泄很快,停止接觸2天,即可下降19%~42%。一次攝入砷化物后,尿砷升高約持續7天左右。  2.血砷測定  急性中毒時可升高。  3.發砷  可作為慢性砷接觸指標,高于1μg/g視為異常。

    《地方性砷中毒診斷》解讀

      地方性砷中毒又稱地砷病,為一種生物地球化學性疾病,是居住在特定地理環境條件下的居民,長期通過飲水、空氣或食物攝入過量的無機砷而引起的以皮膚色素脫失和/或過度沉著、掌跖角化為主的全身性慢性中毒。地方性砷中毒在全世界廣泛流行,已成為一種世界范圍內嚴重威脅人類健康的公害病。我國是地方性砷中毒流行比較嚴

    關于砷中毒的診斷依據介紹

      急性砷中毒的診斷可根據口服或接觸史,臨床表現為急性胃腸炎、意識障礙、肝和腎功能損害等。慢性砷中毒多表現為皮膚黏膜病變、多發性神經炎、肝功能損害等,指(趾)甲出現米氏線說明有砷吸收。尿砷超過2.66μmol/L(0.12mg/L)提示有過量砷吸收。

    治療砷中毒的不同方法介紹

      經口急性中毒者應及早催吐,或用溫水、生理鹽水或1%碳酸氫鈉溶液洗胃,隨后立即口服新配制的氫氧化鐵(12%硫酸亞鐵溶液與20%氧化鎂混懸液,在用前等量混合配制,用時搖勻),使其與砷形成不溶性的砷酸鐵,再給予硫酸鈉或硫酸鎂導瀉。也可洗胃后灌入活性炭30g、氧化鎂20~40g或蛋白水(4只雞蛋清加水約

    關于砷中毒的基本信息介紹

      砷中毒主要由砷化合物引起,三價砷化合物的毒性較五價砷為強,其中以毒性較大的三氧化二砷(俗稱砒霜)中毒多見,口服0.01~0.05g即可發生中毒,致死量為60~200mg(0.76~1.95mg/kg)。二硫化砷(雄黃)、三硫化二砷(雌黃)及砷化氫等砷中毒也較常見。急性砷中毒主要見于口服砒霜所致,

    關于急性砷中毒的臨床表現介紹

      多為誤服或自殺吞服可溶性砷化合物引起。口服后10分鐘至1.5小時即可出現中毒癥狀。  (1)急性胃腸炎表現食管燒灼感,口內有金屬異味,惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、米泔樣糞便(有時帶血),可致失水、電解質紊亂、腎前性腎功能不全甚至循環衰竭等。  (2)神經系統表現有頭痛、頭昏、乏力、口周圍麻木、全身酸

    世界最古老沙漠木乃伊或死于砷中毒

      北京時間4月22日消息,據美國《國家地理》網站報道,在智利環境惡劣的北部沙漠地區的卡瑪羅納斯谷,人們發現了世界上一些最為古老的木乃伊。根據智利進行的一項新研究,這些木乃伊可能死于砷中毒。木乃伊毛發分析結果顯示,卡瑪羅納斯谷的飲用水中含有數量較高的砷,這種致命毒素可能毒死了幾百年來一直生活在沿

    關于慢性砷中毒的臨床表現介紹

      除神經衰弱癥狀外,突出表現為多樣性皮膚損害和多發性神經炎。砷化合物粉塵可引起刺激性皮炎,好發在胸背部、皮膚皺褶和濕潤處,如口角、腋窩、陰囊、腹股溝等。皮膚干燥、粗糙處可見丘疹、皰疹、膿皰,少數人有剝脫性皮炎,日后皮膚呈黑色或棕黑色的散在色素沉著斑。毛發有脫落,手和腳掌有角化過度或蛻皮,典型的表現

    Nat-Commun:腸道菌群可阻止急性砷中毒

      砷中毒影響著大約2億人,這些人通過喝受到砷污染的飲用水攝入它。過去的研究表明,環境中的細菌能夠通過生物化學的手段將土壤或巖石中天然存在的砷轉化為毒性較低或較強的砷形式。但是,人們并不清楚在砷被人體攝入之后人體腸道中的哪些細菌如何處理它。  在一項新的研究中,來自美國蒙大拿州立大學的研究人員發現人

    生化檢測項目血清砷(As)介紹

    血清砷(As)介紹:  成人體內砷總量為15-20毫克,主要分布在頭發、指甲、骨骼、皮膚中,尤其是發砷,對診斷砷中毒很有意義。血清砷(As)正常值:  0.133-8.542μmol/L(0.001-0.064mg/dl)。血清砷(As)臨床意義:  增高見于急性或慢性砷中毒、地方性砷中毒。血清砷(

    臨床化學檢查方法介紹血清砷(As)

    血清砷(As)介紹:  成人體內砷總量為15-20毫克,主要分布在頭發、指甲、骨骼、皮膚中,尤其是發砷,對診斷砷中毒很有意義。血清砷(As)正常值:  0.133-8.542μmol/L(0.001-0.064mg/dl)。血清砷(As)臨床意義:  增高見于急性或慢性砷中毒、地方性砷中毒。血清砷(

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    臨床化學檢查方法介紹尿砷介紹

    尿砷介紹:  成人體內砷總量為15-20mg,主要分布在頭發、指甲、骨骼、皮膚中。進入體內的砷先在血中轉化,再分布至全身組織,體內砷主要從尿排出。砷中毒與砷對體內巰基有強大結合力有關,使大量含巰基酶類失活,從而阻礙細胞內生化代謝,并使機體抗氧化能力明顯減退。尿砷正常值:????? 1.8-1.9μm

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       在蒙大拿州立大學進行的研究表明,人體腸道中的微生物在防止砷毒性方面發揮著重要作用,這一問題影響了通過受污染的飲用水接觸砷的大約2億人。   在過去的五年中,MSU博士候選人Michael Coryell與他的顧問Seth Walk和委員會成員Timothy McDermott一起研究人類腸道

    臨床化學檢查方法介紹全血砷介紹

    全血砷介紹:  成人體內砷總量為15-20mg,主要分布在頭發、指甲、骨骼、皮膚中。進入體內的砷先在血中轉化,再分布至全身組織,體內砷主要從尿排出。砷中毒與砷對體內巰基有強大結合力有關,使大量含巰基酶類失活。從而阻礙細胞內生化代謝,并使機體抗氧化能力明顯減退。全血砷正常值:  全血:0.4-12.0

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