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  • 分子細胞卓越中心揭示p63+祖細胞促進肺泡修復再生機制

    9月3日,中國科學院分子細胞科學卓越創新中心周斌研究組在《細胞-干細胞》(Cell Stem Cell)上,發表了題為Alveolar regeneration by airway secretory cell-derived p63+ progenitors的研究論文。該研究揭示了p63+祖細胞參與肺泡上皮修復的動態過程與調控機制,闡釋了p63基因在分泌細胞向肺泡細胞轉變中的關鍵作用,為肺泡損傷后的修復再生治療提出了新的潛在途徑。肺臟作為呼吸系統的組成部分之一,承擔著氣體交換和維持免疫等功能,具有自我修復與再生的能力。在肺泡損傷修復過程中,肺泡II型上皮細胞(AT2細胞)是重要的干細胞群體,能夠在損傷后自我擴增并分化為肺泡I型上皮細胞(AT1細胞)。然而,除AT2細胞之外,氣道上皮內的特定干細胞群體也可以在特定損傷條件下展現出向肺泡上皮方向分化的潛力。因此,探討未知肺上皮干細胞群體及其在肺泡再生中的具體作用路徑,是這......閱讀全文

    劉裕如團隊揭示Notch通路在肺泡上皮修復的機制

      肺泡上皮由肺泡I型上皮細胞(Lung alveolar type I cells, AT1)和肺泡II型上皮細胞(AT2)組成。 AT1具有扁平的形狀,覆蓋肺泡表面積的約95%,它們對于肺部的氣體交換功能至關重要。AT2是立方形的,它們占據肺泡表面積的5%。 AT2具有多種功能,例如產生表面活性

    肺泡炎癥的病因

      農民吸入發霉的干草、谷物和蔗末等常易發病。種植蘑菇的肥料和生產環境的空氣中存在較多嗜熱放線菌,并以普通高溫放線菌為主,種植者吸入可導致蘑菇工肺。禽類飼養者肺(如飼鴿工肺、飼鸚鵡工肺等)是由于鳥血清、鳥糞排泄物、鳥羽粉霜和鳥卵等所引起。有人認為鴿羽毛上的粉霜是一種約1μm大小的角蛋白微粒抗原,其致

    肺泡炎癥的診斷

      (一)x線按病期和疾病程度而異。早期或輕癥患者可無異常發現,有時臨床表現和x線改變不相一致。典型病例急性期在中、下肺野見彌漫性肺紋理增粗,或細小、邊緣模糊的散在小結節影。病變可逆轉,脫離接觸后數周陰影吸收。慢性晚期,肺部呈廣泛分布的網織結節狀陰影,伴肺體積縮小。常有多發性小囊性透明區,呈蜂窩肺。

    肺泡炎癥的鑒別

      須與外源性過敏性肺泡炎相鑒別的有病毒性肺炎,粟粒性肺結核,結節病,特發性肺纖維化,支氣管哮喘。外源性過敏性肺泡炎與支氣管哮喘的鑒別見后。

    肺泡炎癥的介紹

       肺泡炎癥因甚多常見的有含放線菌和真菌孢子、動植物蛋白質、細菌及其產物昆蟲抗原和某些化學物質等有機塵埃。有些塵埃的抗原性質至今尚未明確。一般認為農民肺的病因主要是普通高溫放線菌。近年來,國內學者相繼報道了另一株與農民肺有關的高溫放線菌一熱吸水鏈霉菌在許多抗原中,以嗜熱放線菌最為常見和重要,特別是

    肺泡癌的病因介紹

      1、吸煙:1922 年,Hampeln發現持續吸煙和吸入灰塵,可刺激支氣管上皮誘發癌癥,1924年,Moller用焦油涂在兔背部,發現其肺癌的發生率略有增加,目前認為吸煙是肺癌的最基本高危因素,煙草中有超過3000種化學物質,多鏈芳香烴類化合物(如:苯并芘)有很強的致癌活性,能作用于人體組織(特

    肺泡蛋白沉積癥的概述

      肺泡蛋白沉著癥(Pulmonary alveolar proteinosis,PAP)是一種原因未明的少見疾病。其特點是肺泡內有不可溶性富磷脂蛋白沉積,臨床癥狀主要表現為氣短、咳嗽和咳痰。胸部X線呈雙肺彌漫性肺部浸潤陰影。病理學檢查以肺泡內充滿有過碘酸雪夫(PAS)染色陽性的蛋白樣物質為特征。該

    肺泡蛋白沉積癥的診斷

      診斷需要協同臨床表現、放射學體征及組織病理學和/或肺泡灌洗液細胞學檢查方可確診。診斷依據:①臨床表現為活動后氣促,偶有咳嗽,癥狀進行性加重,無感染及血液病的依據; ②胸部X線可表現為彌漫性小結節影、斑片狀影或大片實變影, HRCT可見“地圖樣”或“鋪路石樣”的特征性改變; ③纖維支氣管鏡活檢病理

    肺泡蛋白沉積癥的鑒別

      肺泡蛋白沉著癥表現是非特異性的,應與以下疾病相鑒別: ①特發性肺間質纖維化; ②肺泡癌; ③粟粒性肺結核; ④肺實質性疾病如病毒性肺炎、支原體肺炎及衣原體肺炎。  PAP的胸部X線表現需與肺水腫、肺炎、肺霉菌病、結節病、肺部結締組織病、矽肺、卡氏肺囊蟲肺炎及IPF等相鑒別。

    肺泡蛋白沉積癥的概述

      肺泡蛋白沉著癥(Pulmonary alveolar proteinosis,PAP)是一種原因未明的少見疾病。其特點是肺泡內有不可溶性富磷脂蛋白沉積,臨床癥狀主要表現為氣短、咳嗽和咳痰。胸部X線呈雙肺彌漫性肺部浸潤陰影。病理學檢查以肺泡內充滿有過碘酸雪夫(PAS)染色陽性的蛋白樣物質為特征。該

    肺泡蛋白沉積癥的診斷

      診斷需要協同臨床表現、放射學體征及組織病理學和/或肺泡灌洗液細胞學檢查方可確診。診斷依據:①臨床表現為活動后氣促,偶有咳嗽,癥狀進行性加重,無感染及血液病的依據; ②胸部X線可表現為彌漫性小結節影、斑片狀影或大片實變影, HRCT可見“地圖樣”或“鋪路石樣”的特征性改變; ③纖維支氣管鏡活檢病理

    肺泡蛋白沉積癥的檢查

      1、血常規 多數患者血紅蛋白正常,僅少數輕度增高,白細胞一般正常。血沉正常。  2、血生化檢查 多數患者的血清乳酸脫氫酶(LDH)明顯升高,而其特異性同工酶無明顯異常。一般認為血清LDH升高與病變程度及活動性有關,其升高的機制可能與肺泡巨噬細胞和肺泡Ⅱ型上皮細胞死亡的增多有關。少數患者還可有血清

    怎樣預防肺泡微結石癥

      要避免或減少粉塵,煙霧吸入,避免主動和被動吸煙,以免加重肺部損害,要預防和及時治療感冒,下呼吸道和肺部感染,缺氧時應給予家庭氧療,以延緩肺動脈高壓和慢性肺心病的發生。

    肺泡微結石癥的治療

      (一)治療  至今PAM無滿意治療方法。腎上腺糖皮質激素對本病完全無效,重在保護措施。國外報道,有條件者晚期可進行肺移植術治療。  (二)預后  數年后部分病人出現肺心病、呼吸衰竭。[1]

    肺泡微結石癥的檢查

      痰液或支氣管肺泡灌洗液(BALF)有時可查見微結石。  1.影像學檢查是診斷本病的主要手段,PAM在X線胸片上有如下的具體特征:  (1)兩肺彌漫分布的小結節影,直徑

    肺泡微結石癥的診斷

      根據病史,影像學特點,本病診斷一般不難,極少病人需要經痰液,BALF中獲得結石或經纖維支氣管鏡肺活檢來證實。

    肺泡蛋白沉積癥的鑒別

      肺泡蛋白沉著癥表現是非特異性的,應與以下疾病相鑒別: ①特發性肺間質纖維化; ②肺泡癌; ③粟粒性肺結核; ④肺實質性疾病如病毒性肺炎、支原體肺炎及衣原體肺炎。  PAP的胸部X線表現需與肺水腫、肺炎、肺霉菌病、結節病、肺部結締組織病、矽肺、卡氏肺囊蟲肺炎及IPF等相鑒別。

    支氣管肺泡灌洗術應用

    支氣管肺泡灌洗術簡稱BAL. 臨床應用 由于BAl 能獲取肺泡表面襯液,因此對其內容物的檢查有助于肺部疾病的診斷、治療、預后判斷及發病機制研究。其應用范圍越來越廣,此處釵做重點介紹: 1.肺部感染的病原學診斷:BAL檢查在下呼吸道感染的檢查中占有重要的地位。BAL可以收集較大范圍肺實質的肺泡表面襯

    肺泡微石癥病例分析

    ?1.病例報告?1.1病例?患者男性,35歲,因“咳嗽咳痰10年,氣短3周”于2014-11-19入院。患者10年前無誘因間斷出現咳嗽、咳黃白黏痰,偶伴左側季肋區疼痛,可自行緩解,與呼吸無關,無發熱、乏力或盜汗,未予重視,上述癥狀無明顯變化,與季節無關。?3周前起自覺氣短,平臥位加重,坐起緩解,活動

    支氣管肺泡音的診斷

      正常人于胸骨兩側第1至2肋間隙,肩胛間區第3至4胸椎水平以及肺尖前后部可聽及支氣管肺泡呼吸音。其呼吸音的性質與正常肺泡呼吸音相似,但音調較高且較響亮。其呼氣音的性質則與支氣管呼吸音相似,但強度稍弱,音調稍低,管樣性質少些和呼氣相短些,在吸氣和呼氣之間有極短暫的間隙。

    肺泡癌的并發癥

      大多數已發生胸內區域性播散的肺癌患者均有胸痛之癥狀,其次是聲嘶,最后還會導致面,頸部水腫,最終,發生區域性擴散的肺癌患者幾乎都有不同程度的氣促。  而肺癌手術后常易發生某些并發癥,其形成與患者機體本身的因素和手術范圍,方式有密切關系,常見的手術后并發癥及防治方法如下:  1、呼吸道并發癥  如痰

    肺泡癌的影像學檢查

      1、X線診斷  為診斷肺癌最常用之手段,其陽性檢出率可達90%以上。肺癌較早期的X線表現有:①孤立性球形陰影或不規則小片浸潤。②透視下深吸氣時單側性通氣差,縱隔輕度移向患側。③呼氣相時出現局限性肺氣腫。④深呼吸時出現縱隔擺動。⑤如肺癌進展堵塞段或葉支氣管,則堵塞部遠端氣體逐漸吸收出現節段不張,這

    支氣管肺泡音的鑒別

      異常支氣管肺泡音常提示以下疾病:  1、肺組織實變,如大葉肺炎實變期,結核性干酪性肺炎、肺梗塞、肺癌等  2、肺組織受壓,如胸腔積液或腫瘤  3、肺內有較大空洞與支氣管相通共鳴。  正常人于胸骨兩側第1至2肋間隙,肩胛間區第3至4胸椎水平以及肺尖前后部可聽及支氣管肺泡呼吸音。其呼吸音的性質與正常

    肺泡蛋白沉積癥的檢查

      1、血常規 多數患者血紅蛋白正常,僅少數輕度增高,白細胞一般正常。血沉正常。  2、血生化檢查 多數患者的血清乳酸脫氫酶(LDH)明顯升高,而其特異性同工酶無明顯異常。一般認為血清LDH升高與病變程度及活動性有關,其升高的機制可能與肺泡巨噬細胞和肺泡Ⅱ型上皮細胞死亡的增多有關。少數患者還可有血清

    關于肺泡通氣量的定義

      肺泡通氣量是指每分鐘吸入或呼出肺泡的氣體總量,它是與直接進行氣體交換的有效通氣量。氣體進出肺泡必經呼吸道,呼吸道內氣體不能與血液進行氣體交換,構成解剖無效腔。其計算公式為:  每分鐘肺泡通氣量=(潮氣量—無效腔氣量)×呼吸頻率。  正常呼吸中,呼吸性細支氣管以上的氣道僅起氣體傳導作用,不參與肺泡

    肺泡微結石癥的簡介

      肺泡微結石癥(PAM)是一種罕見的存在于肺泡內的無數個微結石疾病。本病病因不明。各年齡均可發病,無明顯性別差異。臨床主要表現為呼吸困難、發紺、咯血和杵狀指趾形成。患者也可無癥狀,亦可為特有的臨床表現和X線不一致現象。本病治療無特殊,日常生活中應減少運動量或降低勞動的強度,以預防為主。

    肺泡巨噬細胞的基本介紹

      肺巨噬細胞(pulmonarymacrophage)由單核細胞分化而來,廣泛分布在肺間質內,在細支氣管以下的管道周圍和肺泡隔內較多。有的巨噬細胞游走入肺泡腔內,稱肺泡巨噬細胞(alveolarmacrophage)。肺巨噬細胞的吞噬、免疫和分泌作用都十分活躍,有重要防御功能。

    肺泡蛋白沉積癥的病因分析

      病因不明。本病為對吸入的化學刺激物的非特異性過敏性反應;有學者認為與機體免疫缺陷有關;本癥又常伴有各種真菌及細菌感染;本癥偶可見家族性,提示與遺傳因素有關;有一小部分先天性PAP與肺泡表面活性物質蛋白B缺乏有關。

    肺泡性肺水腫的基本介紹

      本病可嚴重影響呼吸功能,是臨床上較常見的急性呼吸衰竭的病因。主要臨床表現為極度呼吸困難,端坐呼吸,紫紺,大汗淋漓,陣發性咳嗽伴大量白色或粉紅色泡沫痰,雙肺布滿對稱性濕啰音,X線胸片可見兩肺蝶形片狀模糊陰影,晚期可出現休克甚至死亡。動脈血氣分析早期可有低O2、低CO2分壓、嚴重缺O2、CO2潴留及

    肺泡蛋白沉著癥的基本介紹

      肺泡性蛋白沉積癥(Pulmonary Alveolar Proteinosis,PAP)是一種亞急性、進行性呼吸功能不良,肺泡內積聚富有黏蛋白物質及脂質的疾病。又稱肺泡磷脂沉著癥,是一種原因不明及發病機制不清的罕見慢性肺部疾病。其特點為肺泡內有富含脂質的糖原(PAS)染色陽性蛋白物質沉著,這些物

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