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  • 吸煙有害健康的又一確鑿證據!

    近日,國際著名期刊nature communication在線發表了奧地利科學家的一項最新研究成果,他們發現在KRAS突變的肺腺癌細胞中,STAT3的低表達會促進肺腺癌的進一步發展,表明STAT3在KRAS突變的肺腺癌細胞中具有腫瘤抑制性作用。 一直以來科學家們都認為STAT3在肺癌等惡性腫瘤中均發揮癌基因作用,因此靶向STAT3成為腫瘤干預治療的一種重要手段。但這項研究發現STAT3在KRAS突變的肺腺癌(AC)中發揮了令人意想不到的腫瘤抑制性作用。STAT3在小鼠肺部組織特異性失活會導致KrasG12D驅動的肺腺癌起始以及惡性化進展增加,顯著降低小鼠生存率,在異種移植的人類AC細胞中敲低STAT3也會促進腫瘤生長。 在臨床研究中發現,有吸煙史的AC病人容易發生KRAS突變,而STAT3的低表達與這類病人惡劣的生存情況以及病情進一步惡化呈現相關性。同時,KRAS突變的肺部腫瘤也呈現出STAT3的低表達。研究人員在機制上......閱讀全文

    Science:揭秘腫瘤抑制蛋白TP53突變的顯性負面效應

      近日,一項刊登在國際雜志Science上題為“A dominant-negative effect drives selection of TP53 missense mutations in myeloid malignancies”的研究報告中,來自美國和德國多個研究機構的科學家們通過研究揭

    CellDeathandDisease:最新發現突變型p53273H抑制腫瘤

      近日,中國科技大學的科研人員在研究中揭示了miRNA介導的p53-273H/miR-27a/EGFR基因調控通路,對于癌癥的發生發展有重要的調控作用,相關研究發表在近期的《Cell Death and Disease》雜志上。   在腫瘤發展進程研究中,P53是在主要的腫瘤抑制因子,可潛在

    研究成功抑制腫瘤血管、阻止腫瘤生長

      美國國立衛生研究院(National Institutes of Health)和其他機構的科學家設計了一種新策略,以阻止腫瘤生長所需的新血管。曾經被認為是極有希望的癌癥治療手段--阻斷刺激新的血管生長(血管生成)的分子已被證明無效,因為腫瘤細胞的反應會產生更多的刺激分子。新的策略包括使關鍵的酶

    新抑制劑可有效抑制腫瘤生長

       “一物降一物”,腫瘤細胞也不例外。中科院上海生化細胞所前天宣布:科研人員發展出一個針對原癌蛋白質YAP的抑制劑,為以胃癌為代表的腫瘤治療提供了新策略和新途徑。10日晚,國際腫瘤學頂尖學術期刊《癌細胞》在線發表了這項合作研究成果。   胃癌是世界范圍內死亡率僅次于肺癌的惡性腫瘤,但目前國際

    腫瘤突變靶向藥物療效受突變類型及腫瘤組織環境影響!

      一大群來自美國、西班牙和澳大利亞的科學家發現旨在靶向特殊基因突變的抗癌藥物的療效依賴于涉及的腫瘤組織的類型以及基因突變的性質。在他們這項發表于《Nature》的新研究中,研究人員描述了他們的臨床試驗和結果。來自美國國家兒童醫院遺傳醫學研究所的Elaine Mardis對這項研究進行了評論,并就癌

    抑制腫瘤轉移研究獲進展

      近日,華東師大生命醫學研究所、上海市調控生物學重點實驗室、“千人計劃”劉明耀教授領銜的課題組發現了一種新型抗腫瘤體內生長和轉移的抑制劑。國際腫瘤學期刊《美國國立癌癥研究所雜志》日前發表了這一成果。   隨著全球腫瘤發病率的顯著提高,我國已成為世界上腫瘤發病和死亡的大國。預計到2030年,世界上

    microRNA的腫瘤抑制因子角色

    美國南加州大學的研究人員報道說,一種新的方法通過活化癌細胞基因組中保護性的microRNA的表達,從而使致癌基因的表達水平顯著降低。這篇發表在6月的Cancer Cell雜志上的文章證明已知能調節基因表達的制劑還能夠影響調節性的RNA。這種調節性的RNA即為microRNA,它能充當正常細胞中的腫瘤

    CRISPR讓腫瘤細胞自我抑制

      近日,一項新研究發現,CRISPR-Cas9基因組編輯系統能將一個促進小鼠腫瘤生長的細胞信號轉變為縮小腫瘤的信號。相關論文9月5日在線發表于《自然—方法》期刊。  真核細胞(包括植物和動物細胞)的存活和凋亡由它們收到的調控其基因表達的信號決定。在這一實驗中,深圳大學第一附屬醫院劉宇辰及同事使用了

    MicorRNA協助主控腫瘤抑制基因

    美國密歇根大學的研究人員發現,一些人們不甚了解的小RNA能夠幫助主控腫瘤抑制基因行使其功能。三種mciroRNA基因似乎是保護性基因p53的關鍵搭檔,這些分子的缺失可導致發生一種常見類型的肺癌。 大量的研究已經證實,p53基因是基因組的守護神。P53在不同的細胞脅迫背景下能夠號令由其他基因構成的“

    MicorRNA協助主控腫瘤抑制基因

    美國密歇根大學的研究人員發現,一些人們不甚了解的小RNA能夠幫助主控腫瘤抑制基因行使其功能。三種mciroRNA基因似乎是保護性基因p53的關鍵搭檔,這些分子的缺失可導致發生一種常見類型的肺癌。 大量的研究已經證實,p53基因是基因組的守護神。P53在不同的細胞脅迫背景下能夠號令由其他基因構成的

    肺泡巨噬細胞可抑制腫瘤轉移

    胞可抑制腫瘤轉移?科技日報北京10月8日電(記者張夢然)美國國家癌癥研究所下屬一組團隊首次在小鼠中發現了一種天然免疫機制。這道“防線”可阻止逃逸的癌細胞發展成身體其他部位的腫瘤。相關研究成果8日發表在《細胞》雜志上。轉移性癌,即癌癥從原發腫瘤擴散到身體其他部位,是大多數癌癥致死的原因。為什么有些癌細

    腫瘤免疫抑制研究獲進展

      近日,中國科學院深圳先進技術研究院醫藥所蛋白與細胞藥物研究中心研究員萬曉春及其研究團隊在腫瘤免疫抑制研究方面取得新進展。相關論文"TIPE2 Specifies the Functional Polarization of Myeloid-derived Suppressor Cells dur

    干擾素如何抑制腫瘤細胞?

      直接抗增殖作用:干擾素可以直接影響腫瘤細胞的增殖。它們通過與細胞表面的干擾素受體結合,激活JAK-STAT(Janus激酶-信號轉導和轉錄激活因子)等信號傳導途徑,從而抑制腫瘤細胞周期的進程,使細胞停留在G0/G1期,抑制細胞增殖。  誘導分化:干擾素可以促進腫瘤細胞向更成熟、非惡性方向分化,這

    腫瘤免疫療法——多突變癌癥克星

      臨床試驗中使用的新型免疫系統激活抗癌藥物讓許多看似無法治愈的黑素瘤或肺癌患者重獲新生,但這些藥物對結腸癌似乎無效。不過有一個例外——一位男性患者的結腸癌轉移瘤在2007年接受藥物治療后消失了——引起了研究人員的興趣。他們懷疑該患者之所以能夠康復,可能與腫瘤中出現大量突變有關。如今,一個小型臨床試

    針對充斥突變腫瘤的免疫療法

      新的增強免疫系統的治癌藥物,在臨床試驗中拯救了許多看似無法治療的黑色素瘤和肺癌患者的生命,但對結腸癌似乎沒有療效。一男性結腸癌患者是個例外,2007年治療后,他的轉移性腫瘤消失了好幾年,這激起了研究人員的興趣。他們懷疑,該患者的康復可能與其腫瘤中存在大量突變有關。現在,一個小型的臨床試驗表明,甚

    腫瘤壞死因子殺傷或抑制腫瘤細胞的特性

      TNF在體內、體外均能殺死某些腫瘤細胞,或抑制增殖作用。腫瘤細胞株對TNF-α敏感性有很大的差異,TNF-α對極少數腫瘤細胞甚至有刺激作用。用放線菌素D、絲裂霉素C、放線菌酮等處理腫瘤細胞(如小鼠成纖維細胞株L929)可明顯增TNF-α殺傷腫瘤細胞活性。體內腫瘤對TNF-α的反應也有很大的差異,

    腫瘤治療新手段-研究用基因靶向抑制腫瘤血管生成

      日前,5名罹患肝癌和大腸癌放、化療效果不佳的患者,在第三軍醫大學大坪醫院腫瘤中心接受基因靶向放、化療后,經檢驗腫瘤血管明顯得到抑制。這項以基因APE1為靶點的放、化療治療手段,首開繼手術、放療、化療以外的腫瘤治療先河,或可成為治療新途徑。   分子靶向治療針對腫瘤發病機制中的關鍵分子和關鍵事件

    新型納米材料可安全抑制腫瘤生長

      癌癥病人在化療中通常需要使用高毒性的化療藥物。由于藥物的非特異性,在殺死癌細胞的同時,同樣殺死正常細胞,損害正常的組織和器官。事實上,70%以上接受化療的癌癥患者,最后死于藥物毒性。是否可以使用對正常細胞和組織無毒的納米材料或分子,讓這些材料或分子進入腫瘤后才產生毒性,或引起毒害作用?最近,中科

    Nature:新方法“重啟”腫瘤抑制因子

      新加坡癌癥科學研究中心和哈佛干細胞研究中心的科學家發現一種新型非編碼RNA能夠"重啟"癌細胞中被抑制的癌癥抑制因子。   該研究是由Daniel Tenen博士領導完成的,該研究首次揭示了DNA甲基化過程中的關鍵酶DNMT1(DNA methyl transferase 1)與RNA的關系

    鹽霉素可抑制肝胰腺腫瘤生長

      上海市第十人民醫院消化內科郭傳勇教授領銜的科研團隊,通過對肝癌及胰腺癌細胞株及裸鼠肝臟原位腫瘤模型的研究,從體外及體內揭示了鹽霉素對肝臟及胰腺腫瘤的生長具有抑制作用,相關成果近日發表在國際期刊雜志上。該研究成果被認為在抗肝癌及胰腺癌方面具有突破性意義。   鹽霉素效果高出普通藥物百倍   鹽

    JCB:關閉糖酵解的腫瘤抑制子

      眾所周知,癌細胞能夠通過更高效率的代謝通路(糖酵解)生成能量。這種被稱為Warburg效應的現象,使癌細胞能夠在實體瘤中的低氧條件下生存下來。   上世紀20年代,德國科學家奧托?瓦伯格(Otto Warburg)發現迅速生長的組織中細胞代謝調節(如胚胎或腫瘤)不同于正常成熟細胞。通過糖酵

    Nature:腫瘤抑制蛋白竟驅動惡性癌癥

      近日,來自賓夕法尼亞大學等處的科學家通過研究發現,惡性腫瘤的生長及DNA序列未發生改變的基因活性的變化往往和突變的p53蛋白質直接相關,相關研究結果刊登于國際著名雜志Nature上,該研究或為開發應對難以治療的癌癥的新型策略提供幫助。  TP53是所有人類癌癥中頻繁突變的基因,其可以編碼一種名為

    以腫瘤相關的血管新生為靶點抑制腫瘤的生長

    血管新生(angiogenesis)是一個受嚴格調控的多步驟過程,導致從已存在的脈管系統形成新的血管,對腫瘤的生長及轉移,均是必需的。通過抑制新血管生成,中斷腫瘤的營養供給,達到治療目的,它代表了近年來一種治療腫瘤及其它與病理性血管生成有關的人類疾病的新策略。血管內皮生長因子(VEGF)作為內皮細胞

    Brain:腫瘤抑制基因Merlin的缺失導致腫瘤異常生長的機制

      近日,普利茅斯大學Peninsula Schools of Medicine and Dentistry研究人員領導的一項研究首次發現一個特定腫瘤抑制蛋白的缺失是如何導致大腦和神經系統腫瘤異常生長的機制。   這項研究發表在Brain雜志上,腫瘤抑制基因存在于我們的身體細胞中,防止細胞分裂

    GCN2抑制腫瘤微環境中的抗腫瘤免疫反應

      腫瘤相關巨噬細胞(TAM)和髓樣抑制細胞(MDSC)抑制腫瘤微環境中的T細胞功能。  蛋白GCN2(general control nonderepressible 2)是一種環境傳感蛋白,可根據營養供應情況控制轉錄和翻譯。雖然GCN2是免疫腫瘤學中的一種潛在的治療靶點,但是它在塑造腫瘤免疫反應

    腫瘤內的“壞脂肪”,會抑制T細胞的抗腫瘤能力!

      日前,《細胞》出版社旗下的《免疫》雜志發表了一個關于腫瘤的重要發現:來自Salk研究所的科學家發現腫瘤微環境里充滿了氧化的脂肪分子。被T細胞“誤食”后,這些脂肪分子會抑制T細胞的抗腫瘤能力!    這個發現加深了我們對腫瘤微環境的認知。“我們知道腫瘤微環境不利于健康細胞的代謝。理解哪些代謝途徑有

    如何快速發現腫瘤中的熱點突變

      去年10月,Ion Torrent推出了Ion AmpliSeq? Cancer Panel,它覆蓋了46個癌基因的相關區域。如今,Ion AmpliSeq? Cancer Hotspot Panel v2如今經過擴展,靶定50個癌基因和腫瘤抑制

    AJRCCM:利用唾液也能檢測腫瘤突變?

    AJRCCM:利用唾液也能檢測腫瘤突變?   目前篩選肺癌突變是利用血漿或血液來進行測試,但血液成分復雜。近日一項科學研究證實電場誘導釋放和測量(electric field-induced release and measurement,EFIRM)是一種新的

    分子遺傳學詞匯琥珀突變抑制基因

    中文名稱:琥珀突變抑制基因英文名稱:amber suppressor定  義:為tRNA編碼的突變基因,能把突變產生的終止密碼子UAG解讀為某種氨基酸。應用學科:遺傳學(一級學科),分子遺傳學(二級學科)

    “磁力刀”抑制腫瘤的方法是否真的有效?

      近日,中國科學院合肥物質科學研究院強磁場科學中心研究員王輝、張欣,利用磁溶劑熱法合成出海膽狀鎳納米粒子(UNNPs),實現旋轉磁場誘導下的腫瘤細胞凋亡以及腫瘤生長抑制。相關研究成果以Synthesis of urchin-like nickel nanoparticles with enhanc

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