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  • 方敏研究組發現流感病毒調控宿主細胞周期的新機制

    病毒的復制依賴于宿主細胞的多種因子參與完成。多種病毒可以操縱宿主的復制機器,導致宿主細胞周期阻滯從而有利于病毒自身的復制。以前的研究發現流感病毒感染引起細胞周期阻滯在G0/G1期,流感病毒的NS1蛋白參與這一過程。流感病毒的基質蛋白M1位于病毒粒子的包膜內側,起著關鍵的結構功能,并在病毒感染的多個階段發揮重要功能。方敏課題組發現M1與宿主的SLD5蛋白互作在流感病毒感染引發的宿主細胞周期阻滯中發揮功能。 SLD5是GINS復合體的組成成分,GINS復合體在細胞的DNA復制起始和延伸過程中發揮重要作用。研究人員發現M1蛋白,或與SLD5互作的M1蛋白N端170個氨基酸均可導致細胞周期阻滯在G0/G1期。過表達SLD5能夠部分拯救M1蛋白或流感病毒感染引起的細胞周期阻滯(圖1)。尤其重要的是,多種甲型流感病毒和乙型流感病毒的M1都與SLD5互作。通過M1與SLD5互作影響GINS復合體的功能可能是流感病毒調控宿主細胞周期的一......閱讀全文

    方敏研究組發現流感病毒調控宿主細胞周期的新機制

      病毒的復制依賴于宿主細胞的多種因子參與完成。多種病毒可以操縱宿主的復制機器,導致宿主細胞周期阻滯從而有利于病毒自身的復制。以前的研究發現流感病毒感染引起細胞周期阻滯在G0/G1期,流感病毒的NS1蛋白參與這一過程。流感病毒的基質蛋白M1位于病毒粒子的包膜內側,起著關鍵的結構功能,并在病毒感染的多

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